RESUMEN
La pérdida sanguínea esperada es de hasta 500 ml en el
parto natural y de 1000 ml en el parto por cesárea. La
pérdida de sangre masiva en obstetricia es aquella que
requiere transfusión de hemoderivados, necesidad de
histerectomía o de otros procedimientos de emergencia
como la ligadura vascular para detener la pérdida de
sangre y es una causa importante de morbilidad y de
mortalidad del binomio madre-hijo.
Describimos el caso clínico de una gestante portadora de
placenta previa, cesareáda que presentó un sangrado en
dos etapas. En la primera se realizó el control quirúrgico
del daño tisular y en la segunda se debió estabilizar y
reanimar a la paciente antes de realizar la hemostasia
quirúrgica.
Marcamos las diferencias en la estrategia de reposición
en relación al tipo de hemorragia. Se analizaron los
factores favorecedores del sangrado y la importancia de
la comunicación para lograr un buen resultado materno y
fetal.
PALABRAS CLAVE: Anestesia; Hemorragia; Hemorragia
Posparto; Placenta previa; Transfusión Sanguínea.
ABSTRACT
Anestesia; Hemorragia; Hemorragia Posparto; Placenta
previa; Transfusión Sanguínea.
ABSTRACT
Expected blood loss is up to 500ml during natural birth
and 1000ml during cesarean section. Massive blood loss
in obstetrics is that which requires the transfusion of
blood derivates, the need for hysterectomy or other
emergency procedures such as a vascular ligation, in
order to stop blood loss, and it is a significant cause for
morbidity and mortality for the mother-child binomial. It is
described the clinical case of a pregnant woman with
placenta previa, who underwent cesarean section and
later showed bleeding in two stages. In the first stage,
surgical control of tissue damage was carried out; in the
second stage, stabilization and reanimation of the patient
were performed before surgical hemostasis was
achieved. Differences on reposition strategies are
emphasized with reference to the type of hemorrhage.
Bleeding enhancing factors are analyzed, as well as the
importance of communication in order to achieve a good
result for mother and fetus.
KEY WORDS: Anesthesia; Hemorrhage; Postpartum
Hemorrhage; Placenta previa; Blood Transfusion.
INTRODUCCIÓN Y ANTECEDENTES
En obstetricia la hemorragia es causa importante de
muerte materna y fetal (1). La pérdida sanguínea
esperada es de hasta 500 ml en el parto y de 1000 ml en
la cesárea (2,3). La mayor parte del volumen de
hematocomponentes transfundidos por los bancos de
sangre se realiza en el escenario de los pacientes poli
traumatizados y de los intervenidos quirúrgicamente en
varios tipos de cirugías incluidas las cesáreas (4,5).
Transfusión masiva se define como la reposición de una
volemia en 24 horas o 7% del peso ideal en adultos o 9%
en niños. Sin embargo, existen definiciones más
dinámicas, como reemplazo mayor al 50% de la volemia
en 3 horas o la transfusión de más de 4 volúmenes de
sangre libre de plasma en 1 hora (6). Las pérdidas
sanguíneas mayores o iguales a 150 mL/min o mayores
a 1,5 mL/Kg/min por más de 20 minutos, también se
consideran sangrados masivos. Estas últimas
definiciones resultan más prácticas en sala de
operaciones. Muchas veces la cirugía es la causa del
sangrado pero en otras (por ejemplo en pacientes
traumatizados) la cirugía es el tratamiento (7).
CASOS CLÍNICOS
Sangrado masivo en obstetricia. Estrategias de
tratamiento.
Doi: http://dx.doi.org/10.35954/SM2017.36.2.7
Cap. (M) Ana Karina Randoa Tte. 2° (M) Martín Mojoli b,
(a) Centro Nacional Hepato-Bilio-Pancreático. Dpto. de Anestesia. Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
(b) Dpto. de Ginecología y Obstetricia del Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
.
Recibido: Abril 2017
Aceptado: Agosto 2017
Correspondencia: : 8 de Octubre 3020. C.P. 11600, Montevideo, Uruguay. Tel.: (+598)24876666 int. 8185.
E-mail de contacto: Karina.rando@gmail.com
Salud Militar 2017; 36(2):50-56
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En obstetricia se considera que la hemorragia es masiva
cuando requiere transfusión de hemoderivados, necesita
de histerectomía u otros procedimientos como la ligadura
vascular, la colocación de balones oclusivos intrau-
terinos o tratamiento endovascular para detener la
pérdida de sangre (3,8). La incidencia es variable: entre
un 36 y 50 por 10.000 de las pacientes que dan a luz
requieren transfusiones y entre aproximadamente 5-6 en
10.000 requieren histerectomía. Las causas más graves
de hemorragias obstétricas son la rotura uterina, el
desprendimiento prematuro de placenta, la placenta
previa y la placenta accreta (2, 9-11). Otras causas de
sangrado como desgarros vaginales o cervicales son
frecuentes pero no suelen ser graves (12). El sangrado
en obstetricia no es muy frecuente pero conlleva un gran
dramatismo porque se presenta en pacientes que cursan
un embarazo y no una enfermedad y el desenlace
esperado de un embarazo es una nueva vida y no una
muerte. Además la escasa frecuencia de las hemo-
rragias masivas en obstetricias favorece el hecho de que
en ocasiones el equipo anestésico quirúrgico no está
preparado para afrontarlas (9).
MÉTODOS
Se realizó la descripción retrospectiva de un caso clínico
previo a la obtención del consentimiento informado por
escrito de la paciente. Se analizó la historia clínica de una
paciente que cursando una gestación de 39 semanas
con diagnóstico de placenta previa oclusiva parcial, se
operó por cesárea de urgencia ante el trabajo de parto
detenido y sangrado vaginal leve. En este artículo se
describe el tratamiento que se realizó durante la cirugía y
la reintervención. Se propone una estrategia para
afrontar estas situaciones de crisis en obstetricia.
CASO CLÍNICO
Paciente de 35 años, con antecedentes de una gesta
anterior se coordinó para la realización de una cesárea
de urgencia por trabajo de parto detenido. Durante el
embarazo se le diagnosticó placenta previa oclusiva
parcial. No presentaba otros antecedentes a destacar, la
paciente se encontraba normotensa y los exámenes de
laboratorio eran normales, destacándose una hemo-
globina mayor a 12 gr/dL. Se colocó una gruesa vía
venosa periférica y se le aportó un litro de cristaloides
intravenosos. Se le realizó una anestesia raquídea con
9mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5% y 20 mcg de
fentanyl. Se alcanzó un nivel anestésico en D4 con
buena tolerancia hemodinámica sin requerimiento de
vasoconstrictores. Se extrajo feto vigoroso sin compli-
caciones.
Durante el alumbramiento se produjo un sangrado de
2.000 mL en menos de 10 minutos. La paciente presentó
hipotensión de 60 mmHg de sistólica, náuseas y mareos
que se corrigieron con aporte de volumen y
vasoconstrictores (etilefrina en dosis fraccionadas de 2
mg, total 10 mg). Se repuso con 2000 mL de cristaloides y
1000 mL de coloides (Hemacel ®) a temperatura
ambiente y se solicitó hemograma y exámenes de
coagulación para evaluar la severidad de la anemia y la
presencia de un posible trastorno de la crasis. Se solicitó
sangre desplasmatizada y en ese momento los cirujanos
controlaron la hemorragia y el daño tisular mediante la
administración de oxitócicos y maniobras quirúrgicas.
Dado el control de la hemorragia, la mejoría hemodiná-
mica y la mejoría subjetiva de la paciente se decidió
transfundir solamente 3 volúmenes de glóbulos rojos y
esperar el resultado de los exámenes de sangre.
Mientras se esperaban las pruebas cruzadas necesarias
para minimizar el riesgo de reacciones transfusionales
se trasladó a la paciente a recuperación anestésica con
monitorización clínica, saturometría, electrocardiograma
y oxígeno. Se constató palidez de piel y mucosas con
taquicardia de 120 ciclos por minuto y presión arterial de
100/60 mmHg.
A los 15 minutos del postoperatorio, sin haber recibido
aún la transfusión solicitada se constató sangrado
profuso en la camilla de la paciente que se estimó en 2
litros, con obnubilación y coma. Se trasladó de
emergencia a sala de operaciones con compresión
manual del hipogastrio. Se realizó intubación orotraqueal
y al tiempo que los ginecólogos realizaron la re-
laparotomía, se colocó vía venosa central, vía arterial por
descubierta y se inició reposición enérgica de la volemia
con los fluidos disponibles en la sala de operaciones:
1000 mL de expansores plasmáticos (Hemacel ®), 2000
mL de suero Ringer Lactato y 3 volúmenes de sangre
desplasmatizada (900 mL). Dada la emergencia del caso
no se pudo calentar los fluidos intravenosos
administrados.
Sangrado masivo en obstetricia. Estrategias de tratamiento.
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Publicación de la DNSFFAA
Los cirujanos informaron que debido al sangrado profuso
era imposible realizar la hemostasia y reconocer las
estructuras anatómicas. Se solicitó de inmediato la
transfusión de 1400 mL de plasma (7 volúmenes), 900
mL (3 volúmenes) de sangre desplasmatizada y 7
unidades de plaquetas. Se constató: hipotermia de 35ºC
de temperatura esofágica, hipotensión severa con pulso
intomable (presión arterial por medida invasiva de 50-60
mmHg de presión sistólica) y acidosis severa (ph =7.18).
Se inició la reanimación hemodinámica con inotrópicos
y vasoconstrictores: adrenalina en bolos de 30 mcg.,
fenilefrina en bolos de 200-300 mcg y goteo de
noradrenalina a dosis crecientes de hasta 0.1
mcg/kg/minuto. Se constató livideces de miembros y
anuria. Se recibió el hemograma extraído durante la
cesárea que mostró 4 gr/dL de Hg y se solicitaron nuevos
exámenes de laboratorio: hemograma, crasis, iono-
grama con calcemia (total e iónica), gasometría, función
renal y glicemia.
Se informó la situación a equipo quirúrgico y se decidió
en conjunto realizar “packing” pélvico y pausa quirúrgica
para completar la reanimación hematimétrica y del medio
interno de forma más efectiva. Durante ese tiempo se
corrigió la hipotermia, la acidosis, la hipocalcemia, la
anemia, la discrasia y la hemodinamia. Se colocó aire
caliente forzado y algodón laminado en extremidades.
Se administró 200 mL de bicarbonato al 1 Molar, 6
gramos de gluconato de calcio, 1 gramo de sulfato de
magnesio, 90 mg de ácido tranexámico, 1 litro de suero
Ringer Lactato, 2 volúmenes de sangre desplasmatizada
(600 mL), 3 volúmenes de plasma (600 mL) y 10
concentrados plaquetarios. La pausa quirúrgica fue de
una hora luego de lo cual se corroboró la corrección
clínica de las variables fisiológicas: decoloración de piel y
mucosas, desaparición de las livideces y normalización
del relleno capilar, normotensión, temperatura de 36.5º C
esofágica y diuresis de 0.5 mL/Kg. Los cirujanos
informaron acerca de la presencia de coágulos en el
campo y se acordó reiniciar el procedimiento quirúrgico.
La histerectomía se realizó sin complicaciones.
Al finalizar la cirugía se recibieron los exámenes de
control que mostraron la mejoría de las variables de
laboratorio: ionograma y gasometría normales,
hemoglobina de 9 gr/dL y exámenes de coagulación
dentro de límites normales. Persistió la mejoría clínica y
se redujo la necesidad de inotrópicos hasta que fueron
innecesarios. Se mantuvo a la paciente estable en sala
de operaciones durante 45 minutos comprobándose un
índice PaFi de 400 con ventilación espontánea y la
persistencia de la estabilidad hemodinámica sin
reincidencia del sangrado. Se extubó en sala de
operaciones y se trasladó a terapia intensiva donde
ingresó con discreta palidez cutáneo-mucosa,
normotensa y con frecuencia cardiaca de 90 ciclos por
minuto, sin dolor. Subjetivamente refiere sentirse “muy
bien” y con deseos de conocer a su recién nacido. Cursó
las primeras 12 horas en cuidados intensivos y se inició la
lactancia materna precozmente.
ANÁLISIS Y DISCUSIÓN
La mortalidad global en la hemorragia masiva varía
según los autores entre un 15 y un 54% (4,13,14) y se
relaciona con el número de concentrados hemáticos
transfundidos, la relación entre el volumen de sangre
desplasmatizada, plasma y plaquetas usados durante la
reposición (14,15), la presencia o no de coagulopatía y la
capacidad o no de control quirúrgico. La mortalidad en la
hemorragia masiva aumenta a cifras de 75% cuando se
presenta coagulopatía, hecho que fue descrito ya en el
año 1970 (16). Esta complicación es multifactorial y su
abordaje terapéutico debe estar dirigido a cortar el
círculo vicioso que se produce entre: hemorragia,
hemodilución, acidosis e hipotermia, discrasia y mayor
sangrado (17,18). La presencia de acidosis, discrasia e
hipotermia es conocida como la “tríada de la muerte” o
“tríada letal” (19,20) y requiere de una reposición
enérgica y simultánea de hematocomponentes que fue
aprendida en las situaciones de guerra: plasma, sangre
desplasmatizada y plaquetas en relación aproximada de
1-1y 1 (21-23). Evitar la tríada de la muerte es necesario
en las cirugías en las que no se puede detener el
sangrado ni controlar el daño tisular, pues los factores de
la coagulación y las plaquetas se consumen durante el
sangrado llevando al círculo vicioso mencionado.
Sin embargo, la necesidad de plasma y de plaquetas
durante el sangrado quirúrgico controlado no suele ser
necesaria y puede ser deletéreo (24). En ese caso si se
presenta coagulopatía no es por consumo sino por
hemodilución y ello se produce cuando hay menos de un
30% de los factores de la coagulación y el sangrado ha
excedido el 70% de la volemia: aproximadamente 3 litros
para un paciente de 70 kg. Si se mantiene la
normovolemia, la normotermia y el equilibrio ácido base,
raramente se requiere la transfusión de plasma y de
plaquetas.
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El desafío del equipo médico es saber en qué situación
clínica se encuentra durante un episodio de sangrado,
para no retardar la transfusión de hematocomponentes
ni transfundir plasma o plaquetas de forma innecesaria.
Caso clínico y sus conductas terapéuticas.
Técnica anestésica: si bien podría ser controvertida la
realización de una anestesia raquídea en una paciente
con placenta previa en este caso no había sangrado
clínico ni elementos de hipovolemia que la contraindi-
caran. La elección de la anestesia raquídea fue correcta
para la situación clínica planteada. La hipotensión
sucedió luego de la extracción fetal durante el
alumbramiento, hecho inesperado y que no se relacionó
con la vasodilatación de la anestesia raquídea.
Sagrado masivo durante la cirugía de cesárea: durante
el alumbramiento el sangrado fue por definición “masivo”
pero el dominio quirúrgico de la situación y la
recuperación de la estabilidad de la paciente tras la
reposición con coloides y cristaloides le permitió al
anestesista adoptar una conducta conservadora. Se
decidió transfundir glóbulos rojos y esperar los
exámenes de laboratorio para evaluar la necesidad de
plasma o plaquetas. Debemos destacar que las pruebas
pre transfusionales no estaban realizadas pues el
sangrado no era esperable en esta paciente. En esta
etapa se pudo corregir el descenso térmico, la acidosis y
la coagulopatía por lo que la hemostasia quirúrgica pudo
realizarse y no se produjo el círculo vicioso de sangrado-
reposición y mayor sangrado.
Sangrado masivo en el postoperatorio inmediato y la re-
laparotomía: a los 15 minutos del postoperatorio, se
produjo el segundo episodio de sangrado en la
recuperación anestésica. La causa de ese sangrado se
interpretó como una atonía uterina, condición que se
asocia con la placenta previa y la placenta accreta (25).
En esta paciente particularmente, el sangrado se
produjo en un terreno de anemia severa con una
hemoglobina de 4 gr/dL. La gravedad de la anemia no
permitió que la paciente tolerara el sangrado y condujo al
coma con shock hipovolémico. En la re-laparotomía de
emergencia se evidenció un trastorno de la coagulación
con hipovolemia e hipoperfusión tisular desde el inicio.
La condición se agravó al infundir líquidos fríos para
mantener la volemia mientras se esperaba la transfusión
de hematocomponentes. Rápidamente se llegó a la
situación clínica de “tríada letal” con coagulopatía,
acidosis por hipoperfusión y discrasia.
En esta situación la conducta del anestesiólogo debió
ser más agresiva y se transfundieron plaquetas y plasma
además de sangre desplasmatizada sin control con
hemograma. La clínica era evidente y no se podían
producir retrasos en el tratamiento. La presencia de un
trombo-elastograma (TEG) en este momento hubiese
sido de gran utilidad para decidir si era necesario la
transfusión de plasma, plaquetas o crioprecipitados (26).
Se pasó antifibrinolíticos (Ácido Tranexámico) en el
entendido que la presencia de un daño tisular no
controlado perpetúa la fibrinólisis y aumenta el consumo
de factores de la coagulación (27). Sin embargo la
presencia de una coagulación intravascular diseminada
hubiese sido una contraindicación para el tratamiento
adoptado. El TEG es el único método que permite una
certeza diagnóstica en esta situación.
Medidas específicas de reanimación: el objetivo de la
misma debe ser la corrección de los factores que
perpetúan el sangrado. En esta paciente las medidas
fueron asignadas a diferentes integrantes del equipo de
manera que se realizaron en forma coordinada y
efectiva:
1. Corrección de la hipotermia. Un integrante del equipo
se designó para llevar la temperatura de la paciente a 36º
C. Dada la ausencia en ese momento de equipamiento
para infusión rápida de soluciones intravenosas
calientes, un enfermero se designó para calentar en
baño de suero las soluciones de cristaloides y coloides
(28). Colocó vendas de algodón laminado cubiertas con
nylon en los miembros superiores de la paciente y un
dispositivo de aire caliente forzado en los miembros
inferiores, por debajo de la zona quirúrgica (29). Dada la
imposibilidad de calentar el plasma por la urgencia del
caso se infundió a través de largas tubuladuras que se
enrollaron dentro de un recipiente con suero fisiológico a
40ºC. Estas medidas lograron corregir uno de los
factores de peor pronóstico en la hemorragia masiva
(18).
Sangrado masivo en obstetricia. Estrategias de tratamiento.
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2. Corrección de la hipovolemia y la anemia. La
corrección inicial de la anemia se realizó con suero
Ringer-Lactato pues en grandes volúmenes produce
menos incidencia de acidosis hiperclorémica que los
sueros con mayor concentración de cloruro de sodio
(30). Como expansor plasmático se eligió usar gelatinas.
La expansión del volumen es menor con gelatinas que
con Hydroxyethyl starch (HAES), un 60% vs. 80% y la
permanencia en el plasma es también menor. Sin
embargo, es el expansor plasmático de elección en las
situaciones de discrasias pues no tiene efectos directos
sobre la agregación plaquetaria ni la coagulación (31).
3. Corrección de la coagulopatía. Cuando el daño tisular
no puede ser controlado quirúrgicamente y la
coagulopatía se evidencia clínicamente en el campo
quirúrgico el único examen que podría realizarse es el
TEG y no se admite la demora en la corrección del
trastorno (32). La administración rápida de hematocom-
ponentes en pacientes con hipoperfusión tisular
aumenta el riesgo de intoxicación por el citrato que se
utiliza como anticoagulante. El hígado no alcanza a
metabolizar dicha sustancia que actúa como quelante de
calcio. Las manifestaciones de la intoxicación por citrato
son graves: hipotensión y falla cardíaca. Sin embargo
son fácilmente reversibles con la administración de
calcio. En este caso se eligió gluconato pues es segura
su administración tanto por vía venosa central como
periférica. En las situaciones de crisis las confusiones
entre las vías de administración de drogas peligrosas son
frecuentes. El uso de antifibrinolíticos es discutido pero
como ya hemos analizado, lo consideramos una medida
más para controlar la hemostasis (27). En este caso no
se consideró necesario el uso de complejo protrombótico
ni de factor VII (33).
4. Corrección de la acidosis. La administración de
bicarbonato es indispensable para corregir el tercer
factor de la “tríada letal” (17,20). La administración de
bicarbonato en estados de hipoperfusión mejora el ph
plasmático pero paradojalmente aumenta la acidosis
intracelular. Para evitar esa grave complicación que lleva
a disfunción multiorgánica se debe reestablecer la
hemodinamia con inotrópicos y vasoconstrictores para
que el CO producido en las células pueda ser llevado por
2
el torrente circulatorio hasta los pulmones donde será
eliminado. La segunda maniobra asociada a la
administración de bicarbonato es el aumento de la
ventilación para facilitar la eliminación del CO producido
2
al unirse el bicarbonato con los hidrogeniones.
CONCLUSIONES
La particularidad de esta historia clínica es que nos
encontramos frente a dos situaciones sucesivas de
sangrado masivo intraoperatorio en una misma paciente.
La habilidad para reconocer las diferencias fisiopato-
lógicas que se producen en la coagulación y el
metabolismo cuando hay un control del daño tisular y
cuando no lo hay son fundamentales. Ello nos permitió
actuar de forma conservadora en la primera etapa del
sangrado y agresiva en la segunda etapa. El
reconocimiento de la situación clínica de emergencia, la
cooperación interdisciplinaria y la realización de una
pausa quirúrgica para reestablecer la homeostasis del
medio interno y la hemodinamia previo a concluir la
histerectomía fueron fundamentales para el desenlace
favorable de esta crisis. La hemorragia en obstetricia es
dramática, poco frecuente y en general inesperada. Es
necesario prever estrategias de trabajo para minimizar el
riesgo del binomio madre-hijo durante estas situaciones.
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