RESUMEN
Se presenta la historia clínica de una mujer de 78 años,
fototipo III según la clasificación de Fitzpatrick, quien
estuvo expuesta al sol por largo tiempo y presenta piel
con marcado daño actínico evidenciado por abundantes
lentigos actínicos; que desarrolla queratosis actínicas
diseminadas en zona de escote, miembros inferiores,
superiores y cara.
A partir de dicha historia y consultada la bibliografía
correspondiente, se exponen las características clínicas,
etiopatogénicas, epidemiológicas, anatomopatológicas,
y los tratamientos de la queratosis actínicas, así como
pautas para la prevención de las mismas.
PALABRAS CLAVE: Queratosis Actínica, Carcinoma de
Células Escamosas, Neoplasias Cutáneas, Protectores
Solares; Rayos Actínicos
SUMMARY
It is presented the clinical history of a 78 year old woman,
Fitzpatrick phototype III, who had been exposed to
sunlight for a long time, showing significant skin actinic
damage, confirmed by abundant actinic lentigines; she
developed disseminated actinic keratosis in the neckline
area, lower and upper limbs and face.
Based on this clinical history and upon consultation of the
corresponding bibliography, clinical, etiopathogenic,
epidemiological and anatomopathological characteris-
tics are described, as well as treatments for actinic
keratosis and guidelines for their prevention.
KEY WORDS: Keratosis Actinic, Carcinoma Squamous
Cell, Skin Neoplasms, Sunscreening Agents, Ultraviolet
Rays
INTRODUCCIÓN
Las queratosis actínicas (Q.A.) son consideradas
lesiones precancerosas. Algunos autores las consideran
actualmente como tumor cutáneo inicial y superficial de
evolución lenta (1,2).
Las queratosis actínicas se manifiestan clínicamente
como lesiones eritematoescamosas, ovales o
redondeadas, aisladas o diseminadas, cuyos sitios de
predilección son cara, pabellón auricular, cara lateral de
cuello, antebrazos y dorso de manos. Al examen clínico
la escama es dura, seca, áspera, blanquecina,
percibiéndose muchas de ellas más al tacto que a la
visión.
La exposición al sol es la causa principal. El daño de la
piel a la exposición solar es acumulativo al cabo de los
años, por lo cual esta afección se da más en personas de
mayor edad, piel tipo I, II y III de la clasificación de
Fitzpatrick, pacientes inmunodeprimidos como conse-
cuencia de quimioterapia, SIDA o trasplantados (1-4).
HISTORIA CLINICA
Paciente: M.I.B., de raza blanca, 78 años, sexo
femenino.
Antecedentes patológicos personales: hipertensión
arterial (HTA), asmática, colecistectomizada por litiasis
vesicular, pesa 93 kg., mide 155 cms. de altura, sin
hábitos tóxicos.
Exámenes complementarios de valoración general:
hemograma, glucemia, VDRL, HIV, creatininemia,
azoemia, funcional hepático y perfil lipídico de caracteres
normales.
Historia clínica de la enfermedad actual.
CASOS CLÍNICOS
Queratosis actínica: a propósito de un caso
May. (M) Carmen Itta Machado Méndez
Médico dermatóloga. Dpto. de Medicina del H.C.FF.AA. Servicio de Dermatología y Alergología
Recibido: Julio 2016
Aceptado: Setiembre 2016
Correspondencia: 8 de octubre 3020. C.P. 11600. Tel. 24876666 int. 1835.
E-mail: carmenmachado8@yahoo.com.ar
Salud Militar 2016; 35(2):38-44
Doi: http://dx.doi.org/10.35954/SM2016.35.2.5
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Salud Militar 2016; 35(2):38-44
La paciente consulta por dermatosis de 20 años de
evolución localizada en cara, miembros inferiores (Fig.
1), superiores y zona del escote, sin síntomas a destacar
y refiere exposición repetitiva a rayos solares al ir a su
trabajo.
Al examen físico se observan en cara, piernas, brazos y
zona del escote múltiples lesiones pápulo eritemato-
escamosas que miden de 3 a10mm. de diámetro, de
bordes definidos y una lesión en escote correspondiente
a un cuerno cutáneo, de reciente aparición, sin
sintomatología.
Se realiza exéresis y estudio anatomopatológico de
cuerno cutáneo y biopsia de una lesión de antebrazo
izquierdo; epidermis hiper y con alternancia de para y
ortoqueratosis, acantopapilomatosis con marcada
desorganización citoarquitectural de tercio inferior de
epidermis y atipias citológicas leves en capa basal de la
epidermis, sin infiltración del dermis (Fig.2).
Dermis subyacente con vasos dilatados.
Imagen histológica correspondiente a Queratosis
Actínica, hiperplásica o hipertrófica.
Histopatología de lesión de antebrazo izquierdo (Fig. 3):
hiper, para y ortoqueratosis, atrofia y desorganización
citoarquitectural de tercio inferior de epidermis, dermis
subyacente con infiltrado linfomononuclear y marcada
degeneración elastoidótica solar correspondiente a
Queratosis Actínica Atrófica.
Se inicia tratamiento con Imiquimod al 5% tópico y
Crioterapia.
CLÍNICA
Las queratosis actínicas se desarrollan en una piel
dañada por el sol y se consideran precursoras del
desarrollo de un Carcinoma Epidermoide.
Las queratosis actínicas se presentan como lesiones
más palpables que visibles, de textura rugosa como piel
de lija, color carne o rosa, eritematoso o pardusco,
midiendo habitualmente de 1 a 3 milímetros llegando a 1
o 2 centímetros de diámetro. Las lesiones presentan en
superficie una costra queratósica, cuyo espesor puede
llegar a formar un cuerno cutáneo (Queratosis
hipertrófica).
Queratosis Actínica: a propósito de un caso
Fig. 1. Dermatosis de miembros inferiores
Fig. 2. Histopatología de cuerno cutáneo
Fig. 3. Histopatología de lesión de antebrazo
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Aunque la mayoría de las queratosis actínicas son
asintomáticas, pueden producir prurito o dolor.
Debido a que estas lesiones se producen en un paciente
de piel clara que ha sido muy expuesta al sol se observa
en la piel adyacente la presencia de elastosis solar,
telangiectasias o lentigos (2-4).
Existen varias formas clínicas de Queratosis Actínicas:
hipertrófica como cuerno cutáneo, liquenoide, prolife-
rativa, pigmentada y la queilitis actínica.
Las queratosis hipertróficas se presentan como pápulas
y placas gruesas y descamativas, llegando a ser una
protuberancia cónica y queratósica llamada cuerno
cutáneo.
El cuerno cutáneo se puede producir sobre diversas
entidades como son Queratosis Actínicas, Carcinoma
Epidermoide, Queratosis Seborreicas, Verrugas y de
forma menos común sobre Triquilemoma o Carcinoma
Basocelular, por lo que es necesario realizar exéresis y
estudio anatomopatológico para diagnóstico preciso.
La Queratosis liquenoide se puede confundir con un
Carcinoma Basocelular por su aspecto perlado y se
localizan de preferencia en la parte superior del dorso y
en las extremidades superiores.
Las Queratosis Actínicas proliferativas tienden a medir
más de 1 cm y comúnmente recidivan después de la
crioterapia.
El diagnóstico diferencial es con Enfermedad de Bowen y
con Carcinoma Espinocelular.
La Queratosis Actínica pigmentada se debe mirar con
dermatoscopio (5) y de persistir duda diagnóstica realizar
biopsia para distinguirla de un lentigo solar o un
melanoma in situ de tipo lentigo maligno.
La queilitis actínica afecta el borde bermellón del labio
inferior, en especial en personas con labio inferior más
prominente que el superior, causando una descamación
o sequedad difusa pudiendo producirse lesiones más
marcadas rojizas, queratósicas o erosivas siendo
necesaria la biopsia para distinguirla de un Carcinoma
Espinocelular verdadero.
El Carcinoma Espinocelular desarrollado en labio tiene
una alta tasa de metástasis a diferencia del desarrollado
en piel lampiña.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Según el esquema general de las neoplasias derivadas
de queratinocitos, la extensión de los queratinocitos
atípicos dentro de una lesión es el principal determinante
para establecer el diagnóstico correcto.
Los queratinocitos atípicos son células grandes,
apiñadas y con frecuencia han perdido su polaridad
normal, están ubicados en las capas basales de la
epidermis. El espesor de la epidermis es variable yendo
desde la atrofia a la hiperplasia, pudiendo perderse el
patrón de las crestas epidérmicas normales y también se
producen alteraciones en el estrato córneo, con
alternancia de áreas de hiperqueratosis de tipo orto y
paraqueratósica.
La paraqueratosis se localiza por encima de los
queratinocitos anormales y la ortoqueratosis por encima
del epitelio conservado de los orificios anexiales,
ocasionando el llamado signo de la bandera.
En ocasiones la atipía se puede extender por la capa
basal del epitelio anexial sobre todo en la QA
denominada proliferativa aunque siempre se ha
considerado que la atipía respeta los anexos en la
queratosis actínica a diferencia de lo que ocurre en la
enfermedad de Bowen en que son afectados.
La dermis subyacente a la queratosis actínica puede
mostrar elastosis solar y una reacción inflamatoria de tipo
linfocitario o plasmocitario.
Existen varios subtipos histológicos de Queratosis
Actinicas: hipertrófica, acantolítica, bowenoide y
liquenoide.
En la QA hipertrófica existe un engrosamiento impor-
tante de la capa córnea. La variante acantolítica se
caracteriza por la falta de cohesión entre los
queratinocitos por la pérdida de los puentes
intercelulares; estos queratinocitos acantolíticos o
disqueratosicos flotan en el seno de unos espacios
seudoglandulares o hendiduras.
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La forma bowenoide de QA se distinguía de la
verdadera Enfermedad de Bowen por la falta de
afectación del epitelio anexial por parte de la neoplasia
(3), sin embargo en la Queratosis Bowenoide la atipía
puede afectar a todo el espesor epidérmico y pueden
ap arecer mitosis a no rmale s y quera tinocit os
pleomórficos lo que impide distinguir esta entidad de una
Enfermedad de Bowen o un Carcinoma Epidermoide in
situ y dar una definición clara de Q. Bowenoide. En la QA
liquenoide se reconoce un denso infiltrado de linfocitos
en banda en la dermis papilar (6).
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia de la QA es multifactorial, entre estos
factores se encuentran:
Exposición a radiación solar
La radiación UV tiene una longitud de onda que va desde
los 200 a los 400 nm, siendo para los rayos UVB, de 280-
315 nm. Esta actúa como un carcinógeno directamente
mediante la inducción de daño celular causando
mutaciones en el ADN y en genes supresores de
tumores como el p53; e indirectamente mediante
inmunosupresión de linfocitos T, disminución de las
células asesinas naturales (NK), alteraciones en la
expresión de la molécula de adhesión, regulación
incorrecta de citoquinas y los cambios en la presentación
de antígenos a las células de Langerhans. Además da
lugar a mutaciones que se transmiten a células hijas tras
la mitosis.
La radiación UVA (315-400 nm), que penetra
profundamente en la piel, refuerza los efectos
cancerígenos de los rayos UVB, causando el
envejecimiento y la inmunosupresión.
Son más susceptibles de desarrollar QA aquellos que
están expuestos desde más jóvenes o los que lo están
durante más horas diarias. Existe una relación directa
entre la acumulación de exposición actínica y la
severidad de las lesiones.
Fototipo
Hace referencia a la capacidad de adaptación al sol que
posee cada persona desde que nace y el riesgo de
desarrollar cualquier alteración en la piel. La clasificación
de Fitzpatrick divide a las personas en 6 fototipos
diferentes (Cuadro 1)(1). Los fototipos I, II y III (piel clara)
son los que presentan mayor predisposición de sufrir QA
debido a que no poseen una cantidad suficiente de
melanina.
Ocupación
Las personas que trabajan al aire libre constituyen un
grupo de riesgo importante para desarrollar cáncer de
piel (1).
Edad y Sexo
La QA es más frecuente en hombres en su cuarta a
octava década de vida. La menor prevalencia en mujeres
podría explicarse por razones socioculturales y de
protección solar para labios y piel, así como una menor
edad de jubilación (1).
Los tratamientos con PUVA (combinación terapéutica
de psoralenos orales y ultravioletas) causan inmunosu-
presión y favorecen la aparición de queratosis actínicas
así como de otros tumores de piel (7).
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de cáncer de piel se ha incrementado
dramáticamente en todo el mundo durante las últimas 2
décadas, pero la literatura adolece de datos fidedignos
sobre la prevalencia o tasa de incidencia de QA.
Brasil cuenta con uno de los más altos niveles de rayos
UV en el planeta, lo que favorece el desarrollo de cáncer
de piel, QA y Carcinoma Epidermoide.
La prevalencia publicada de QA en mayores de 40 años
varía entre 11% y 25% en el hemisferio norte y entre 40%
y 60% en el hemisferio sur. La proporción de prevalencia
según el género es de 10:1 para hombres/mujeres. En
los estudios de poblaciones dedicadas a actividades al
aire libre, la prevalencia varió entre 4,2% y 43,2% (7).
Queratosis Actínica: a propósito de un caso
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de Queratosis actínica generalmente se
realiza por la clínica, requiriendo en algunos casos del
estudio anatomo patológico.
La microscopia confocal es un estudio de imagen en vivo
no invasivo que puede detectar el grado de atipia de los
queratinocitos comparable a la gradación histopatoló-
gica (8).
TRATAMIENTO
Debido a su potencial de convertirse en carcinoma de
células escamosas, el tratamiento debe instaurarse lo
antes posible.
a) Criocirugía: erradica en forma eficaz la mayor parte
de las lesiones. Su objetivo es congelar un determinado
volumen tisular (para maximizar la destrucción celular)
en una región predefinida y provocar necrosis sin daño
significativo del tejido sano periférico. El procedimiento
s e p u e d e r e a l i z ar s i n anestesia l o c a l y e s
extremadamente rápido.
b) Imiquimod al 5 %: es un modulador de la respuesta
inmunitaria con un potente efecto antitumoral y antiviral,
que estimula la secreción de agentes proinflamatorios
(interferón alfa, factor de necrosis tumoral alfa,
interleuquinas y protaglandina E2). El imiquimod crema
al 5 % se aplica varias veces por semana, con un mínimo
de 3 a un máximo de 16 semanas.
c) 5-fluorouracilo: inhibe la enzima Timidilato sintetasa.
Existen distintas presentaciones (soluciones o cremas)
en concentraciones del 0,5 % a 5 %. Se aplica dos veces
a la semana durante 2 a 4 semanas.
d)Terapia fotodinámica: es un tratamiento no invasivo,
no causa sangrado, trata grandes áreas con aplicación
única y tiene buenos resultados cosméticos. Actúa a
través de la destrucción selectiva de queratinocitos
atípicos, mediante la activación de un fotosensor al hacer
pasar luz en presencia de oxígeno
e) Abrasión con láser de CO2: se recomienda para QA
sin respuesta a las terapias tópicas. El principal efecto
adverso es la desepitelización del área tratada, que
disminuye en dos a cuatro semanas.
El láser de CO2 es muy eficaz y puede ser el tratamiento
de elección en la queilitis actínica.
f) Diclofenaco gel al 3 %: se recomienda como
tratamiento de segunda línea por su falta de
accesibilidad, y está indicado en pacientes con
queratosis actínicas leves dos veces al día hasta por 90
días, con seguimiento y vigilancia de efectos adversos
locales.
g) Cirugía: las queratosis actínicas hiperqueratósicas o
gruesas se tratan mejor mediante legrado y electro
desecación (9).
La elección del tratamiento depende del número de
lesiones presentes.
Cuando las lesiones son múltiples se utiliza 5-
fluorouracilo tópico (3) láser de CO2 o terapia
fotodinámica (4).
PRONOSTICO
El 25% de las Queratosis Actínicas regresan de forma
espontánea y el 10% al 20% de las lesiones progresan a
un Carcinoma Escamocelular, si no se tratan (6,10).
Los cambios clínicos en una lesión como ser aumento de
tamaño o de espesor o la aparición de zonas enrojecidas,
úlceras o dolor pueden indicar una progresión a estadios
más avanzados, pero sólo se puede distinguir de forma
precisa una queratosis actínica de un Carcinoma
Epidermoide mediante el estudio histológico.
La biopsia debe siempre incluir la parte más profunda
que se palpe en la lesión.
Recientemente se ha propuesto que todas las Querato-
sis actínicas representan un carcinoma epidermoide
intraepitelial (3,11).
PREVENCIÓN
Las medidas de prevención deben ser centradas en 3
puntos:
1. Generar cambios con respecto a la conciencia de la
salud y la enfermedad resultante de la exposición a la
radiación UV natural.
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2. Protección contra la radiación UV directa con el uso de
ropa adecuada.
3. El uso regular y correcto de los protectores solares
adecuados.
Aunque evitar la exposición al sol es lo ideal, tal
estrategia de prevención no se puede incorporar de
forma completa en ocupaciones que se realizan
diariamente al aire libre, pero sí limitar o reducir al mínimo
la exposición al sol de estos trabajadores durante las
horas pico (11.00 a 16.00).
El uso de protector solar inhibe la transmisión de
radiación ultravioleta (UV) en la piel mediante la
reflexión, absorción, o la dispersión de dicha radiación.
Su uso con un factor de protección solar de 15 o más ha
demostrado reducir la incidencia de QA en un 40 %, en
comparación con el no uso de protección solar. El uso
diario también reduce la incidencia de cáncer de células
escamosas en un 25 %. El protector labial debe ser
resistente al agua y aplicado generosamente cada dos
horas cuando se está al aire libre (12).
Diversas organizaciones en todo el mundo han
formulado programas de prevención y detección precoz
de este tipo de patologías, a lo cual se suma una serie de
esfuerzos menores realizados por medios de
comunicación y laboratorios farmacéuticos (13).
Chen y colaboradores reportaron que la nicotinamida
reduce la aparición de queratosis actínicas, el cual lo
muestra como un efecto protector en personas que están
propensas a desarrollar cáncer de piel (14).
Los retinoides tópicos y también orales son de ayuda
para la prevención y tratamiento de los cánceres de piel
no melanoma y la queratosis actínica (15,16).
CONCLUSIÓN
A partir de un paciente con piel tipo III, de 78 años con
marcado daño actínico, quien presenta queratosis
actínicas diseminadas, se consulta bibliografía,
constatándose la importancia de la queratosis actínica
como precursor de Carcinoma Epidermoide, y la
exposición solar como factor desencadenante en la
aparición de la Queratosis Actínica, en pacientes
predispuestos por su tipo de piel y/o inmunosuprimidos.
Se considera a la prevención del daño actínico en la piel
fundamental, así como el tratamiento inmediato apenas
diagnosticada la Queratosis Actínica.
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