INTRODUCCIÓN
La tiroiditis subaguda, llamada tiroiditis de De Quervain,
o tiroiditis granulomatosa o a células gigantes, fue
descrita en 1904 por el cirujano suizo Fritz De Quervain.
Es la forma más común de tiroiditis no autoinmune en la
práctica clínica. Es además la principal causa de dolor
tiroideo y su presentación clínica usualmente incluye
dolor cervical, fiebre, bocio y astenia (1,2,3).
Aunque su etiología no se conoce se vincula la infección
viral como desencadenante de esta patología. Los virus
más frecuentemente involucrados son los virus
respiratorios como adenovirus, influenza y parainflu-
enza. Además se describen los paramixovirus, el virus de
la hepatitis B y C, el citomegalovirus, el enterovirus, los
coxsackie virus a y b (2,3).
Se presenta en adultos y frecuentemente a continuación
de una infección de tracto respiratorio superior. Afecta
mayormente a mujeres entre los 40 y 50 años con una
proporción de 3 a 5:1 mujer hombre respectivamente
(1,2,3).
La presentación clínica mas habitual incluye un síndrome
febril, dolor cervical y elementos clínicos de hipertiroi-
dismo constatándose al examen físico un agrandamiento
de la glándula tiroides, pudiendo tratarse de bocio
nodular o difuso (3).
CASOS CLÍNICOS
Tiroiditis de De Quervain: dolor cervical con
odinofagia y fiebre como presentación inicial
Doi: http://dx.doi.org/10.35954/SM2015.34.2.8
Tte.1° (M) María Vázqueza,Tte.1°(M) Ana Pintosa,
Tte.1°(M) Rissel Suarezb, Tte.1°(M) Marcelo Alvezc
a) Departamento de Emergencia del Hospital Central de las Fuerzas Armadas (HCFFAA)
b) Departamento de Ginecología del HCFFAA
c) Servicio de Infectología del HCFFAA
RESUMEN
Introducción: La tiroiditis subaguda, granulomatosa o de De Quervain constituye un 5 % de las enfermedades
tiroideas. Su diagnóstico es eminentemente clínico. El cuadro típico incluye dolor cervical anterior, bocio difuso y
alteración de la función tiroidea que sigue un curso predecible en la mayoría de los casos. Cuando no se presenta
con esta tríada típica, puede ser difícil de diagnosticar.
Caso Clínico: Describiremos el caso de un hombre de 60 años con una tiroiditis subaguda de presentación clínica
con odinofagia y fiebre, en el que inicialmente fue interpretado como una faringoamigdalitis aguda de evolución
poco habitual.
Conclusiones: La presentación locorregional en el cuello acompañado de fiebre, inmediatamente nos remeda una
infección faríngea. La pronta mejoría sea con o sin antimicrobianos de las infecciones faríngeas y la inexistencia de
resistencia en Streptococcus pyogenes nos deben llevar a pensar en otras etiologías como la tiroiditis de De
Quervain.
Recibido: Marzo 2015
Aceptado: Noviembre 2015
Correspondencia: 8 de Octubre 3020 C.P. 11600, Montevideo, Uruguay. Tel.: (+598)24876666 int. 8186
E-mail: maralvez@adinet.com.uy
PALABRAS CLAVE: ENFERMEDAD DE DE QUERVAIN
HIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS DE DE QUERVAIN
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En 94 pacientes estudiados con tiroiditis subaguda el
dolor fue el síntoma con mayor prevalencia (96% de los
pacientes) (4). De inicio el proceso inflamatorio aumenta
la liberación de hormonas tiroideas a la circulación lo que
explica los síntomas de hipertiroidismo. Este último es
transitorio y generalmente retrocede en 6-8 semanas y
es seguido por una fase de eutiroidismo. Luego aparece
una hipofunción tiroidea que habitualmente es
transitoria.
El mismo trabajo, en el seguimiento de 160 pacientes con
tiroiditis subaguda afirma que un 15% de los pacientes
eventualmente desarrollaron hipotiroidismo permanente
y por lo tanto requirieron terapia hormonal. Además sólo
un 4% tuvieron una recurrencia luego de 6 a 21 años
después del episodio inicial (4).
Sin embargo Nishihara constató solamente una
recurrencia de 1,6%, en el seguimiento de 852 pacientes
con esta patología (5).
Asimismo Park y colaboradores describen como
hallazgos mas frecuentes de laboratorio un aumento de
la Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) por
encima de 50 mm/hora pudiendo llegar a 100 mm/hora.
La Proteína C Reactiva (PCR) también se encuentra
elevada acompañada de un aumento de la leucocitosis
en forma leve. Tanto la hormona triyodotironina (T3)
como la tiroxina (T4) se encuentran aumentadas
acompañado de un descenso de la TSH (6).
A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, los anticuerpos
antitiroglobulina y antimicrosomales serán indetectables
o muy bajos.
En la ecografía tiroidea se evidencia un aumento difuso
de la glándula con hipoecogenicidad global. En la
gammagrafía tiroidea se observa hipocaptación difusa
(6).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y la
ecografía y doppler estaría más formalmente indicado en
el planteo de diagnósticos diferenciales.
En un trabajo reciente se describió en 21 pacientes
sometidos a punción aspirativa con aguja fina (PAAF) y
ecografía tiroidea, que la presencia de áreas hipoecoicas
y heterogéneas con márgenes irregulares eran hallazgos
ecográficos frecuentes. También describen lesiones
nodulares de 7 a 40 mm de diámetro, solidas,
unilaterales o bilaterales en 13 casos siendo este último
el más frecuente. En este mismo estudio no se demostró
ninguna atipia en la citología realizada (7).
El diagnóstico diferencial en pacientes con dolor tiroideo
se deberá realizar básicamente con una tiroiditis aguda,
llamada también supurada o la hemorragia de un nódulo
tiroideo; si bien en ambos casos se pueden presentar con
dolor y sensibilidad, la anomalía tiroidea es unilateral.
En los casos en que se encuentre un nódulo sospechoso
ecográficamente de etiología neoplásica, se deberá
realizar una PAAF.
En la tiroiditis subaguda la PAAF mostrara granulomas,
acúmulos de histiocitos, y células epiteliales foliculares
con cambios degenerativos y células gigantes multinu-
cleadas siendo estas últimas el hallazgo más frecuente.
Estas células gigantes multinucleadas son compartidas
con otros procesos granulomatosos como infecciones
por micobacterias, hongos o sarcoidosis siendo estas
últimas muy poco frecuentes.
Las recomendaciones del tratamiento de la tiroiditis
subaguda se basan principalmente en la observación y
experiencia clínica. Algunos pacientes paucisin-
tomáticos no requieren tratamiento ya que se llega al
diagnóstico en forma tardía y se asiste en la etapa de
defervescencia de la enfermedad. En la mayoría de los
pacientes estaría indicado el tratamiento con antiinflama-
torios no esteroideos o corticoesteroides como la
prednisona (8).
Se puede iniciar tratamiento con Ácido Acetil Salicílico
(AAS) en dosis de 2600 mg por día, o antiinflamatorios no
esteroideos como Naproxeno 500 a 1000 mg por día
dividido en dos dosis o Ibuprofeno 1200 a 3200 mg por
día.
Si no se obtiene mejoría en dos o tres días se podría
discontinuar el tratamiento con antiinflamatorio no
esteroideo y utilizar prednisona 40 mg por día. En
pacientes con dolor intenso se plantea tratamiento con
prednisona desde el inicio.
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Publicación de la DNSFFAA
Luego de 7 días se podría iniciar el descenso paulatino
de las dosis de prednisona de a 5 a 10 mg por día cada 7
días; este tratamiento en la mayoría de los casos no se
prolongará más allá de 8 semanas. El descenso
paulatino de la dosis de prednisona es fundamental en
prevenir la recurrencia de la tiroiditis (9).
Aunque el tratamiento con corticoides sea eficaz, no
previene la posible disfunción tiroidea posterior.
Fatourechi y colaboradores reportan en su estudio
comunitario retrospectivo que los pacientes que habían
recibido prednisona tenían más riesgo de desarrollar
hipotiroidismo transitorio (25%) que aquellos que no la
recibieron (10%) (4).
Sin embargo Benabassat afirma que el tratamiento
corticoideo se asocia a una menor duración de la
enfermedad (10).
En algunos pacientes con síntomas de hipertiroidismo
seria necesario utilizar betabloqueantes como
propanolol de 40 a 120 mg por día o levotiroxina (T4) de 6
a 8 semanas para su tratamiento revaluando posterior-
mente su continuación.
Presentaremos un caso de un paciente con tiroiditis
subaguda, que fue interpretado de inicio como una
faringitis, destacando la importancia de pensar en esta
entidad para diagnosticarla precozmente.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de sexo masculino, 60 años, con antecedente
personal de bocio multinodular ecográfico con tres
nódulos: dos a izquierda y uno a derecha siendo el mayor
de 3 mm de diámetro. En hipertiroidismo subclínico
diagnosticado hace un año, con tirotropina (TSH) no
suprimida.
Consultó por cuadro de 12 días de evolución de
odinofagia y fiebre a predominio vespertino acompañado
de sudoración. Concomitantemente dolor cervical
anterior. En la consulta inicial se le indicó antibiotico-
terapia con Amoxicilina con planteo de faringitis aguda
bacteriana, no mejorando.
En la exploración física se objetivó fiebre de 39 º C. El
examen de bucofaringe fue normal. En cuello se
observaba la existencia de un bocio grado II, doloroso a
predominio del lóbulo derecho. Sin adenopatías
cervicales.
Auscultación cardiopulmonar normal, con una
frecuencia cardíaca de 78 latidos/minuto. Tensión
arterial: 130/70 mmHg.
Abdomen normal, sin visceromegalias.
Con respecto a la analítica general se destacaba una
leucocitosis de 11.500/µl con neutrofilia, velocidad de
sedimentación globular (VSG) de 106 mm en la primera
hora, proteína C reactiva de 150,1 mg/l, y valores de TSH
de 0,12 µUI/ml para un valor de referencia de 0,55 µUI/ml
a 4,78 µUI/ml. Se dosificó tiroxina libre (T4) obteniéndose
un valor de 1,14 ng/dl.
Se realizó una tomografía de cuello y senos faciales
resultando sin alteraciones.
Ingresó en el servicio de medicina con la sospecha
diagnóstica de tiroiditis subaguda y se realizó exudado
faríngeo que desarrolló flora habitual en la bucofaringe.
En la ecografía de cuello se observó una tiroides
aumentada de tamaño, con una extensa área
pseudonodular y hipoecoica en el lóbulo derecho. En el
tercio inferior de dicho lóbulo, se observó nódulo
hipoecoico, de límites mal definidos, con microcalci-
ficaciones en su interior, de 14 x 9 x 9 mm. Ocupando la
mayor parte del lóbulo izquierdo un área nodular
hipoecoica. La gammagrafía tiroidea con 99mTc al
quinto día del ingreso mostró ausencia general de
captación, compatible con una tiroiditis subaguda. Se
instauró tratamiento con dipirona reglada cada 6 horas
como antitérmico dado persistencia de fiebre y
prednisona a dosis de 20 mg por día en pauta
descendente con mejoría clínica y de los resultados
analíticos en revisiones posteriores.
DISCUSIÓN
Estamos frente a un paciente catalogado como portador
de una fanringoamigdalitis aguda de origen estrepto-
cócica, con persistencia de su odinofagia y fiebre luego
de un tratamiento correcto con Aminopenicilinas (AMP).
La persistencia de dichos síntomas nos debe hacer
pensar en una complicación supurada de las faringo-
amigdalitis como los abscesos parafaringeos. Aleja este
planteo la falta de toxicidad en el paciente analizado. La
falla de tratamiento con AMP orales no es planteable
dado que no existe resistencia en Streptococcus
pyogenes.
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Tiroiditis de De Quervain: dolor cervical con odinofagia y fiebre como presentación inicial
La tolerancia a la Penicilina en este microorganismo
descripta en la década de los ´90 se catalogó como un
fenómeno “in vitro” sin significado clínico. Además la
patogenicidad indirecta producida por la presencia de
bacterias anaerobia productoras de Betalactamasas
pertenecientes a la flora de la boca, no produce
persistencia del cuadro clínico sino recidivas. Por todo
esto no se debe plantear falla clínica al tratamiento con
AMP de una faringoamigdalitis estreptocócica sino otra
patología locorregional de similar presentación.
Cuando la tiroiditis subaguda se presenta de forma
típica, es fácil llegar al diagnóstico e instaurar un
tratamiento adecuado; sin embargo el diagnóstico
precoz supone un reto para los clínicos en los casos de
presentación poco habitual. Dado que es una patología
poco frecuente se destaca la importancia de pensar en
esta entidad para diagnosticarla precozmente.
En el caso analizado luego de descartar una complica-
ción infecciosa sumado su presentación clínica
relacionado con la esfera tiroidea y apoyados en la
paraclínica se planteó un diagnostico presuntivo de
tiroiditis subaguda de De Quervain.
La ausencia de captación en el centellograma coin-
cidiendo con los valores bajos de TSH (hipertiroidismo) y
con elevación de VSG confirma el planteo de tiroiditis
subaguda.
El tratamiento se inició con Prednisona logrando
rápidamente los objetivos primarios del mismo con
disminución del dolor y la fiebre. No fue necesario el uso
de betabloqueantes por su ausencia de síntomas de
hiperfunción tiroidea.
La respuesta al tratamiento fue la esperada otorgándole
el alta definitiva.
CONCLUSIÓN
Estamos frente a una entidad poco frecuente y no tenida
en cuenta por los médicos clínicos. Su fácil confusión
con otras patologías de cuello más frecuentes como las
faringoamigdalitis puede llevar al retardo en su
diagnóstico.
SUMMARY
Introduction: sub acute, granulomatous or De Quervain´s
thyroiditis constitutes 5% of thyroid disorders. Its
diagnosis is mainly clinical. The typical description
includes anterior cervical pain, diffuse goiter and
alteration of the thyroid function, following a predictable
course in most of the cases. Whenever it does not appear
with this typical triad, it might be difficult to diagnose.
Clinical Case: We shall describe the case of a 60 year old
male patient, with a sub acute thyroiditis and a clinical
presentation with odynophagia and fever, which were
initially interpreted as an acute pharyngoamygdalitis with
a rare evolution.
Conclusions: The loco-regional presentation in the neck,
accompanied by fever, immediately resembles a
pharyngeal infection. The fast recovery with or without
antimicrobial agents of pharyngeal infections and the
absence of resistance in Streptococcus pyogenes, must
lead us to think about other etiologies, such as the De
Quervain´s thyroiditis.
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