REVISIONES
RESUMEN
La enfermedad por el virus SARS-CoV-2, COVID-19, desde su reconocimiento en diciembre de 2019 has-
ta la actualidad ha generado múltiples desafíos a la comunidad cientíca. Se conocen aspectos del virus,
su transmisión y su patogenia pero todavía hay elementos que son sometidos a permanente revisión y
desafían la capacidad de adaptación del sistema sanitario. La mayoría de los pacientes cursa la enferme-
dad con síntomas leves pero un porcentaje evoluciona a un cuadro de insuciencia respiratoria severa
llamado síndrome de distres respiratorio agudo que puede culminar en shock séptico o cardiogénico y
muerte. Los pacientes con comorbilidades cardiovasculares subyacentes, como hipertensión arterial,
diabetes y enfermedad arterial coronaria, son más propensos a sufrir una infección grave por coronavirus,
que requiere ingreso a unidades de cuidados intensivos y se asocia con mayor mortalidad. Además de
esto, los pacientes que atravesaron la enfermedad pueden presentar síntomas persistentes que a menu-
do requieren un abordaje particular y aún multidisciplinario por la afectación que provocan en la calidad
de vida. El objetivo de esta revisión es aportar evidencia disponible sobre la enfermedad COVID-19 y sus
consecuencias a corto y largo plazo a nivel cardiovascular teniendo en cuenta que nuestra comprensión
de su impacto está en constante evolución.
PALABRAS CLAVE: COVID-19; Enfermedades Cardiovasculares; Factores de Riesgo de Enfermedad
Cardiaca; Miocardio; SARS-CoV-2; Troponina.
ABSTRACT
The SARS-CoV-2 virus disease, COVID-19, since its recognition in December 2019 until today has gener-
ated multiple challenges to the scientic community. Aspects of the virus, its transmission and pathogen-
esis are known but there are still elements that are under permanent review and challenge the adaptive
capacity of the healthcare system. Most patients have mild symptoms, but a percentage evolve to severe
Alteraciones cardiovasculares agudas y síndrome post
COVID-19
Acute cardiovascular alterations and post-COVID-19 syndrome
Distúrbios cardiovasculares agudos e síndrome pós-COVID-19
https://doi.org/10.35954/SM2021.40.2.4.e401
Zuly Cortellezzia https://orcid.org/0000-0003-0123-8101
Verónica Gonzálezb https://orcid.org/0000-0002-8578-1517
(a) Doctora en medicina. Departamento de Cardiología, Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
(b) Doctora en medicina. Departamento de Cardiología, Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
Recibido para evaluación: Junio 2021
Aceptado para publicación: Octubre 2021
Correspondencia: 8 de octubre 3060. C.P.11600. Montevideo, Uruguay. Tel.: (+598) 24876666 int.1810.
E-mail de contacto: zulycortellezzi@gmail.com
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respiratory failure called acute respiratory distress syndrome, which can culminate in septic or cardiogenic
shock and death. Patients with underlying cardiovascular comorbidities, such as hypertension, diabetes
and coronary artery disease, are more prone to severe coronavirus infection, which requires admission
to intensive care units and is associated with increased mortality. In addition, patients who have had the
disease may have persistent symptoms that often require a particular and even multidisciplinary approach
because of the impact they have on quality of life. The aim of this review is to provide available evidence
on COVID-19 disease and its short- and long-term cardiovascular consequences, bearing in mind that our
understanding of its impact is constantly evolving.
KEY WORDS: COVID-19; Cardiovascular Diseases; Heart Disease Risk Factors; Myocardium SARS-CoV-2;
Troponin.
RESUMO
A doença do vírus SARS-CoV-2, COVID-19, desde seu reconhecimento em dezembro de 2019 até hoje,
tem gerado múltiplos desaos para a comunidade cientíca. Aspectos do vírus, sua transmissão e pato-
gênese são conhecidos, mas ainda há elementos que estão sob constante revisão e desaam a capaci-
dade de adaptação do sistema de saúde. A maioria dos pacientes tem sintomas leves, mas um progres-
so percentual para a insuciência respiratória grave chamada síndrome da angústia respiratória aguda
(SARA), que pode culminar em choque séptico ou cardiogênico e morte. Os pacientes com comorbidades
cardiovasculares subjacentes, tais como hipertensão, diabetes e doença arterial coronariana, são mais
propensos a infecções coronavírus graves, o que requer admissão em unidades de terapia intensiva e
está associado com o aumento da mortalidade. Além disso, os pacientes que tiveram a doença podem
ter sintomas persistentes que muitas vezes requerem uma abordagem particular e até multidisciplinar
devido ao impacto na qualidade de vida. O objetivo desta revisão é fornecer evidências disponíveis sobre
a doença COVID-19 e suas conseqüências cardiovasculares a curto e longo prazo, tendo em mente que
nossa compreensão de seu impacto está em constante evolução.
PALAVRAS CHAVE: COVID-19; Doenças Cardiovasculares; Fatores de Risco de Doenças Cardíacas;
Miocárdio; SARS-CoV-2; Troponina.
INTRODUCCIÓN
La alta contagiosidad y rápida dispersión a nivel
mundial del virus SARS-CoV-2 desde su aparición
en Wuhan, China, llevo a que su enfermedad
COVID-19 fuera declarada pandemia por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) el 11 de
marzo de 2020 (1).
A partir de entonces se han registrado más de 211
millones de casos y casi 4 millones y medio de
muertos. En nuestro país, desde el primer caso
reportado el 13 de marzo de 2020 hasta la fecha,
han padecido la enfermedad 384026 personas de
las cuales 6016 fallecieron (2).
Desde el inicio de la pandemia los pacientes con
comorbilidades cardiovasculares, como la hiper-
tensión arterial (HTA), diabetes y enfermedad
cardiovascular (CV), demostraron ser más vulne-
rables a la infección severa presentando mayor
mortalidad (3,4).
El 20-30% de los pacientes hospitalizados y el 40%
de los muertos presentan afectación cardiaca. En
los primeros casos de la infección se informó un
espectro de manifestaciones cardiovasculares
2
Alteraciones cardiovasculares agudas y síndrome post COVID-19
que incluían miocarditis, cardiomiopatía por
estrés, infarto de miocardio (IAM) y arritmias.
La elevación de biomarcadores cardíacos es
habitual en esta infección y se asocia a mayor
morbimortalidad (5-9).
Actualmente, al año y medio desde los primeros
casos reportados, con un número de sobrevivientes
que supera ampliamente al número de casos
activos y la aplicación de las vacunas con un efecto
favorable, la comunidad cientíca encuentra la
posibilidad de desviar la atención a los efectos
cardiovasculares a largo plazo de COVID-19. No
obstante, dado que los nuevos brotes continúan
por todo el mundo debido a nuevas variantes y a
un retraso en la distribución de vacunas, el médico
debe permanecer actualizado con la evidencia de
la infección aguda COVID-19.
Se realizó una búsqueda en PubMed/MedLine
y Biblioteca Virtual en Salud de BIREME, Brasil,
desde diciembre de 2019 a agosto de 2021,
utilizando como palabras clave: COVID-19, post-
COVID, enfermedades cardiovasculares, factores
de riesgo de enfermedad cardiaca, miocardio;
SARS-CoV-2 y troponina. Se seleccionaron
artículos en inglés y español.
FACTORES DE RIESGO Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Los pacientes con factores de riesgo cardiovas-
cular (edad avanzada, obesidad, HTA y diabetes),
así como aquellos con enfermedad CV conocida
(arteriopatía coronaria, insuciencia cardíaca y
enfermedad cerebrovascular), tienen mayor pro-
pensión a padecer la forma grave de COVID-19
y a presentar, especialmente, complicaciones
cardiovasculares (5,6,10,11). Un meta análisis
realizado en Wuhan, China, que incluyó a 1576
pacientes infectados, las comorbilidades más pre-
valentes fueron la HTA (21%), diabetes (9,7%) y
enfermedad cardiovascular (8,4%) (12).
Un reporte que incluyo 46248 pacientes infecta-
dos informó una mortalidad general del 2,3% que
ascendía a 6,3% en los hipertensos, a 7,3% en los
diabéticos y a 10,5% en aquellos con enfermedad
CV (13).
Datos de Brasil, publicados al inicio de la
pandemia, mostraban que el 90% de los muertos
eran mayores de 60 años y que el 84% de las
muertes ocurrían en pacientes con al menos una
comorbilidad (51% tenían enfermedad CV y el
38% diabetes) (14).
La obesidad es un factor de riesgo CV prevalente
y está asociado a resistencia a la insulina y
dislipemia. Además de determinar alteraciones
cardiometabólicas y trombóticas, la obesidad
tiene efectos perjudiciales sobre la función pul-
monar. La enfermedad por SARS-CoV-2 reduce
la reserva cardiorrespiratoria y aumenta la desre-
gulación inmunitaria que parece mediar la progre-
sión a fallo multiorgánico. Esto se reeja en los
resultados de un estudio francés donde el riesgo
de ventilación mecánica en pacientes con infec-
ción por SARS-CoV-2 ingresados en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) fue 7 veces mayor para
aquellos con índice de masa corporal (IMC) >35,
en comparación con quienes tenían IMC <25 (15).
Entre los pacientes hospitalizados por COVID-19
en Nueva York, el 41,7% tenía un IMC ≥30 y un
19% presentó obesidad mórbida (IMC ≥35) (16).
Otro factor de riesgo CV prevalente es el taba-
quismo, asociado a enfermedades respiratorias
agudas y crónicas. En una revisión realizada en
China, los fumadores tenían 2,4 veces más pro-
babilidades de ser admitidos en UCI, necesitar
ventilación mecánica o morir, en comparación con
los no fumadores (17).
FISIOPATOLOGÍA
Se plantea que el SARS-CoV-2, así como otros
coronavirus, utiliza la proteína de la enzima con-
versora de angiotensina 2 (ACE2) para entrar a
la célula. La ACE2 es una proteína que integra la
membrana celular y se expresa en gran medida
en las células alveolares del pulmón, pero tam-
bién en el miocito y en el endotelio vascular entre
otras. Las células del pulmón proporcionan el sitio
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principal de entrada al virus que luego de unirse
es endocitado. La ACE2 también desempeña un
papel en la protección pulmonar y, por lo tanto, la
unión viral a este receptor desregula una vía pro-
tectora lo que contribuye a la patogenicidad viral
(18).
La lesión directa de los tejidos y el proceso ina-
matorio que desencadena la infección que con-
lleva vasodilatación, aumento de la permeabilidad
endotelial y reclutamiento de leucocitos entre
otros, pueden conducir a un mayor daño pulmo-
nar, hipoxemia y estrés CV. Los mecanismos que
se plantean en la afectación CV son: el daño di-
recto por invasión de los cardiomiocitos por el vi-
rus, un daño indirecto secundario a una respuesta
inamatoria exagerada y tormenta de citoquinas,
y un daño secundario a hipoxemia severa que de-
termina estrés oxidativo y lesiones miocárdicas
por aumento de la demanda de oxígeno en pre-
sencia de síndrome de distres respiratorio agudo
(SDRA) (5).
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Parte I: Infección Aguda
Las complicaciones observadas más frecuen-
temente en los pacientes con COVID-19 son el
daño miocárdico y las trombosis.
• Daño miocárdico:
El aumento de los biomarcadores, tanto de inju-
ria celular (troponinas T e I) como de estrés mio-
cárdico (péptidos natriuréticos), en pacientes con
COVID-19 está asociado con un aumento de la
morbimortalidad. La elevación de las troponinas
cardiacas es altamente especíca de lesión mio-
cárdica y se consideran elevadas cuando su va-
lor es superior al percentil 99 del límite de refe-
rencia. Se ha establecido que los pacientes con
COVID-19 presentan IAM tipo 1 y tipo 2. Como se
ha observado anteriormente en otras infecciones
virales, el estrés secundario a la respuesta ina-
matoria sistémica puede determinar la ruptura o
erosión de la placa aterosclerótica con trombosis
e IAM tipo 1. Por otro lado, en el IAM tipo 2 la
isquemia es el resultado de un desajuste entre la
demanda y suministro de oxígeno, derivado de la
hipoxia, hipoperfusión y la taquicardia, lo que ha
sido evidenciado también en otras enfermedades
críticas (19,20).
Paradójicamente, durante los inicios de la pan-
demia, hubo una reducción aproximada del 20%
en las tasas de IAM con elevación del ST y dado
que la incidencia de síndrome coronario agudo
es bastante constante, esto parece deberse a la
disminución en las consultas a los centros sanita-
rios. Además del IAM, la elevación de troponinas
puede presentarse en otras afectaciones CV del
COVID-19 que incluyen miocarditis, lesión car-
diaca indirecta secundaria a la tormenta de cito-
quinas, cardiomiopatía por estrés, insuciencia
cardiaca, embolia pulmonar y arritmias, o reejar
patología coronaria o estructural previa (21).
Inicialmente se planteó que la interacción del virus
con la proteína ACE2 presente en los cardiomio-
citos explicaba la siopatología de la lesión viral
cardíaca, pero posteriormente estudios histopa-
tológicos han demostrado que la prevalencia de
miocarditis y toxicidad viral directa son extrema-
damente raros. Un estudio de autopsias cardia-
cas demostró que el ARN viral aislado en el tejido
cardiaco no provenía de los cardiomiocitos, sino
más bien el intersticio e inltrado de macrófagos
(22-24).
En un trabajo de Metkus y colaboradores que
incluyó 250 pacientes ventilados por SDRA divi-
didos en 2 grupos, con y sin COVID-19, se en-
contró que el SDRA relacionado con COVID-19
tenía menos probabilidades de lesión miocárdica
en comparación con el SDRA sin COVID-19. La
lesión miocárdica en el COVID-19 grave se rela-
ciona con comorbilidades basales, edad avanza-
da y la disfunción multiorgánica, similar al SDRA
tradicional. Por lo tanto, el pronóstico adverso de
la lesión miocárdica en COVID-19 es proporcional
a la gravedad de la enfermedad y la afectación
multisistémica (25).
4
Alteraciones cardiovasculares agudas y síndrome post COVID-19
Por lo antedicho, aunque la miocarditis, la miocar-
diopatía por estrés y en IAM tipo 1 se han descripto
en el COVID-19 y no pueden descartarse, los me-
canismos más prevalentes en la lesión miocárdica
por COVID-19 son la hipoxia y el compromiso he-
modinámico (hipotensión, taquicardia, arritmias,
tromboembolismo pulmonar y falla multiorgánica).
El grado de enfermedad crítica que puede causar
el virus habla de sus atributos patogénicos únicos
y está relacionado con la respuesta inamatoria
que desencadena. La elevación de las troponinas
se asocia a la elevación de marcadores inama-
torios, incluyendo Proteína C Reactiva (PCR),
dímeros D, ferritina y brinógeno. Las citoquinas
alteran el endotelio vascular promoviendo la cas-
cada inamatoria y el desarrollo de endotelitis,
microtrombos y lesiones microvasculares que se
han descrito en COVID-19 (25-26).
Es frecuente la presencia de insuciencia cardía-
ca (IC) en los pacientes con COVID-19. La misma
puede ser preexistente o secundaria a la enferme-
dad y en ambos casos se asocia a mayor morbi-
mortalidad. El síndrome de IC crónica dene una
población de mayor riesgo, ya que reúne condi-
ciones favorecedoras como son: sobreexpresión
de ECA2, actividad inamatoria crónica (que se
exacerba con la infección viral), disfunción en-
dotelial y un estado protrombótico crónico, todas
condiciones que predisponen a una mayor agresi-
vidad de la infección viral por COVID-19. Cuando
se observa miocarditis es una complicación tardía
de la infección sistémica, que aparece entre los
10 y 15 días posteriores al inicio del cuadro, lo
que apoyaría la teoría de la respuesta inamato-
ria exacerbada como factor determinante y no la
infección directa (27).
Los péptidos natriuréticos en el contexto del
COVID-19 han sido menos estudiados. Se en-
cuentran frecuentemente aumentados en pacien-
tes con insuciencia respiratoria grave y su ele-
vación se vincula a mayor morbimortalidad. Son
indicadores sensibles de estrés hemodinámico a
nivel cardiaco, secundario a disfunción sistólica
y/o diastólica del ventrículo izquierdo de causa is-
quémica o inamatoria, o a sobrecarga cardiaca
derecha secundaria a la afectación pulmonar de
la enfermedad (embolia pulmonar, hipertensión
pulmonar, vasoconstricción hipoxia o SDRA) (28).
Las palpitaciones, como síntoma que motiva la
consulta, aparecen en el 7% de los casos. Las
arritmias representan una complicación frecuente
entre los enfermos con COVID-19 (19,6%), alcan-
zando un incidencia del 44% entre los pacientes
internados en UCI. Las arritmias malignas como
taquicardia o brilación ventricular se evidencian
en un 5,9% de los casos. Como mecanismos
desencadenantes se plantea la hipoxia, el daño
celular relacionado con la tormenta de citoquinas,
alteraciones metabólicas, estrés inamatorio y
neurohumoral. Un dato interesante es que cerca
del 50% de los pacientes que presenta arritmias
no tiene daño miocárdico por lo que el mecanismo
planteado es la prolongación del intervalo QT se-
cundario a fármacos utilizados en el tratamiento,
sumado a desequilibrios hidroelectrolíticos del pa-
ciente grave. Una consideración especial requie-
re los pacientes con síndromes arrítmicos here-
dados (Síndrome de QT largo y corto, Síndrome
de Brugada, Taquicardia ventricular polimórca
catecolaminérgica, entre otros) quienes depen-
diendo del defecto pueden ser más susceptibles a
la ebre, estrés, alteraciones electrolíticas y medi-
camentos antivirales (16, 29).
Implicancias pronósticas de los
biomarcadores
Dejando de lado el mecanismo de la lesión, la
elevación de las troponinas tiene valor pronós-
tico en la infección aguda por COVID-19. Shi y
colaboradores fueron de los primeros en informar
mayor mortalidad en los pacientes con troponi-
nas elevadas en una cohorte de un solo centro
en Wuhan, encontrando un riesgo de muerte de
tres a cuatro veces mayor (30). Posteriormente,
Lombardi y colaboradores validaron estos ha-
llazgos en una cohorte multicéntrica en Italia con
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más de 600 pacientes, aunque con una razón de
riesgo más atenuada de 1,7. En una de las más
grandes cohortes estudiadas, con más de 2000
pacientes ingresados en un sistema hospitalario
de la ciudad de Nueva York, se encontró que el
riesgo de muerte era dos veces mayor entre los
pacientes con elevación de troponinas y es impor-
tante destacar que el grado de elevación está en
concordancia con la gravedad de la enfermedad
(31).
Un metanálisis reciente mostró que la mortali-
dad entre los pacientes con COVID-19 y lesión
miocárdica aguda fue cuatro veces mayor en
comparación con aquellos sin IAM. Además, el
tabaquismo, la enfermedad coronaria aguda, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la
HTA fueron predictores independientes de lesión
miocárdica aguda (5,6,33).
Un estudio llevado a cabo con 651 pacientes
en España, donde se midió las troponinas y el
NT-proBNP al ingreso hospitalario, se encontró
que la proporción de pacientes con daño cardia-
co fue del 35% considerando las troponinas y del
36% considerando el NT-proBNP > 300 pg/ml, y
las tasas de eventos considerados, muerte o ven-
tilación mecánica (VM), fueron superiores en los
pacientes con daño miocárdico (39,1% vs 9,1%).
Casi la mitad de los pacientes que requirieron VM
sufrían daño cardiaco y en más del 80% de los
fallecidos los biomarcadores al ingreso estaban
elevados. En cambio, los pacientes con síntomas
leves no presentaron marcadores de daño cardia-
co, lo que conrma que éstos aumentan en fun-
ción de la gravedad de la infección. Este trabajo
fue el primero en mostrar que las concentraciones
de troponinas y NT-proBNP al ingreso hospitalario
son predictores independientes y complementa-
rios de la mortalidad o necesidad de VM (34).
Por todo lo mencionado, consideramos que cuan-
ticar las troponinas y NT-proBNP al ingreso
hospitalario es una herramienta para estraticar
el riesgo del paciente y permitir anticiparnos a
la necesidad de tratamientos avanzados. Por el
contrario, valores bajos de troponina T al ingreso,
identicaría a pacientes con un pronóstico más
favorable (5,6).
• Trombosis
Como se estudió anteriormente en el virus de la
Inuenza, el daño endotelial producido por las
citoquinas determina la activación de la cascada
inamatoria y de la coagulación con la consiguien-
te trombosis microvascular, inicialmente a nivel
pulmonar y posteriormente a distancia, siendo la
hipercoagulabilidad un importante marcador ina-
matorio (20).
En la infección por COVID-19 se plantea que la
coagulopatía y la trombosis también estarían
vinculadas a la liberación de mediadores ina-
matorios que determinan activación endotelial y
hemostática (aumento del factor tisular y factor
de von Willebrand). La respuesta inamatoria en
una infección grave provoca también linfopenia
y trombocitopenia y si, además, hay afectación
hepática, pude determinar una disminución de la
coagulación y de la formación de trombina. Todo
esto determina un estado protrombótico que lleva
a tromboembolismo (frecuentemente pulmonar),
infarto de miocardio y en su máxima expresión,
coagulopatía vascular diseminada. Un 25% de
los pacientes ingresados en UCI por COVID-19
presentan tromboembolismo pulmonar y un 39%
pulmonar o venoso (35).
En una serie de 100 pacientes hospitalizados por
COVID-19 estudiados con ecocardiograma, el ha-
llazgo más frecuente fue la dilatación del ventrícu-
lo derecho (VD) en el 39% de los casos, mientras
que tan solo un 10% tenía disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo. La prevalencia de la disfun-
ción del VD indica que el COVID-19 es un patóge-
no predominantemente respiratorio, determinante
de trombosis venosa y embolia pulmonar, todas lo
cual puede comprometer las resistencias vascu-
lares pulmonares y aumentar las condiciones de
carga de VD (36).
6
Alteraciones cardiovasculares agudas y síndrome post COVID-19
Parte II: Síndrome Post COVID-19
Cada vez existe más evidencia respecto a los
problemas ocasionados por la enfermedad
COVID-19 a mediano y largo plazo. Este
comportamiento es similar al observado en otros
virus de la familia Coronaviridae como el SARS
(Severe Acute Respiratory Syndrome) y MERS
(East Respiratory Syndrome) (37).
Cra junto a otros investigadores publicaron ya en
junio de 2020 un seguimiento a 60 días de 147
pacientes en Italia que habían padecido la enfer-
medad y que cumplían los requisitos solicitados
en ese entonces por la OMS para levantar la cua-
rentena (ausencia de ebre por tres días, mejoría
de los síntomas y dos PCR negativos). En el mis-
mo observaron que a 60 días sólo el 12,6% de los
pacientes se encontraba libre de síntomas, 32%
presentaba 1 o 2 síntomas y 55% presentaba al
menos 3 (38).
Posteriormente, Davis y otros autores publicaron
los resultados de una encuesta realizada en 52
países con 3762 pacientes. Los síntomas iniciales
más frecuentes fueron fatiga, tos seca, dicultad
para respirar, dolores de cabeza, dolores mus-
culares, opresión en el pecho y odinofagia. Los
síntomas más frecuentes informados después
del mes 6 fueron fatiga, malestar post-esfuerzo y
disfunción cognitiva. La mayoría (> 85%) experi-
mentó recaídas con el ejercicio, la actividad física
o mental y el estrés como principales desenca-
denantes. Un 45,2% informaron que requirieron
un horario de trabajo reducido y 839 (22,3%) no
estaban trabajando en el momento de la encuesta
debido a sus condiciones de salud (39).
La vasta información publicada sobre lo que se ha
dado a conocer como Síndrome post COVID-19
ha llevado a la publicación de cinco guías interna-
cionales hasta el momento y una pauta nacional.
Las primeras fueron las del National Institute for
Health and Care Excellence (NICE) publicadas
en diciembre de 2020 en el Reino Unido (40). En
febrero de 2021 la OMS (41) y en marzo de 2021
el Center for Diseases Control and Prevention
(CDC) de los Estados Unidos de América (42), pu-
blicaron deniciones y consideraciones en lo que
ellos denominaron “condiciones post-COVID-19”.
En mayo de este año la Sociedad Española de
Médicos Generales y de Familia (SEMG) y la
Long-COVID-ACTS (Autonomous Communities
Together Spain), publicaron también su guía en
conjunto (43). Por último, en junio de este año, un
grupo liderado por el Colegio Médico de Barcelona
propuso una nueva denición (44).
Si bien no está agotado el nombre ni los subtipos
de clasicaciones que componen este síndrome,
intentaremos a continuación resumir los aspectos
más relevantes del mismo centrándonos en las
alteraciones cardiovasculares.
Aunque no existe una asociación lineal entre la
gravedad de la enfermedad por COVID-19 y el de-
sarrollo del Síndrome post COVID-19, sí hay al-
gunos factores de riesgo que aumentan la proba-
bilidad de desarrollarlo. Las comorbilidades que
se han visto más asociadas son: edad avanzada,
enfermedad CV previa, infección grave o crítica
que requirió internación, presencia de más de 5
síntomas durante la enfermedad.
DEFINICIÓN
La guía NICE (40) lo nombra como Covid Prolon-
gado o Long Covid en inglés, y lo dene como “los
síntomas que continúan o se desarrollan después
de una infección aguda por COVID-19 y que no
pueden explicarse mediante un diagnóstico alter-
nativo”. Este término incluye dos subtipos:
a. COVID-19 sintomático continuo: signos y sínto-
mas de COVID-19 de 4 a 12 semanas y
b. Síndrome post-COVID-19: los signos y sínto-
mas que se desarrollan durante o después de
una infección compatible con COVID-19 y que
persisten durante más de 12 semanas
En cambio, tanto las guías de la OMS como la
del CDC (41,42) hacen referencia al término
“Condiciones post COVID” para referirse a las
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Publicación de la D.N.S.FF.AA.
manifestaciones clínicas que se presentan 4 o
más semanas luego de la enfermedad.
Por su parte, la guía publicada por la SEMG y la
Long COVID-ACTS (43) subdividen la enferme-
dad en tres períodos:
a. COVID-19 agudo: síntomas y signos que llegan
hasta las 4 semanas del diagnóstico.
b. Secuelas de COVID-19: aquellas manifestacio-
nes que suelen presentarse en pacientes que
presentaron una enfermedad grave con inter-
nación y que padecen síntomas secundarios al
daño estructural. Existe acá un período asinto-
mático entre la enfermedad y el desarrollo de
las secuelas.
c. Covid Persistente o Long Covid: pacientes que
persisten con síntomas más allá de las 4 o aún
12 semanas del diagnóstico. En este caso se
trata de un continuum de la enfermedad sin que
pueda denirse un período en el que paciente
se encuentre asintomático.
El Colegio Médico de Barcelona (44) en tanto, en
las guías que lideró, dene el término síndrome
de Covid post agudo como aquel que persiste
más allá de las 4 semanas y lo subdivide en:
a) Covid Prolongado con tres sub clasicaciones:
• permanente, sin cambios con respecto al ini-
cio de la enfermedad,
• remisión/recaída,
• progresivo con lenta mejoría.
b) Secuelas: daños irreversibles presentes más
allá de las 12 semanas del diagnóstico. Es conse-
cuencia de cuatro causas distintas:
• secundario a la internación en unidad de cui-
dados intensivos,
• debido a alteraciones trombóticas o hemorrá-
gicas,
• secuelas por fenómenos inmunomediados
presentes en la fase aguda,
• síndrome inamatorio multisistémico
Recientemente, la Sociedad Uruguaya de
Medicina Interna publicó una pauta para el
diagnóstico y tratamiento del Síndrome post
COVID-19 (45). En la misma dene al Síndrome
post-COVID-19 como al conjunto manifestaciones
clínicas ocurridas durante o luego de la fase
aguda de la COVID-19 que persisten luego de 4
semanas del inicio de los síntomas y que no se
pueden explicar por un diagnóstico alternativo.
Lo subdivide en dos entidades que no son exclu-
yentes entre sí:
a) COVID-Prolongado, COVID Persistente o
Long-COVID: manifestaciones clínicas ocurridas
durante o luego de la fase aguda de la COVID-19,
que persisten luego de 4 semanas del inicio de los
síntomas, que pueden ser permanentes, uctuan-
tes o con intervalos asintomáticos y asociadas o
no a daño objetivable; siendo los tres términos
conceptualmente equivalentes,
b) secuelas: manifestaciones clínicas ocurridas
durante o luego de la fase aguda del COVID-19,
que persisten luego de 12 semanas del inicio de
los síntomas, asociadas a daño orgánico irreversi-
ble objetivable o demostrable.
A modo de resumen podemos decir que el
COVID-19 se presenta en diferentes etapas
evolutivas con una afectación clínica que
abarca desde pacientes asintomáticos u oligo
sintomáticos, hasta pacientes con repercusión
de varios órganos y sistemas como puede
visualizarse en la gura 1.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Figura 2).
La afectación suele ser multisistémica y las distin-
tas publicaciones las han agrupado en:
1. Síntomas generales: fatiga, astenia, adinamia,
ebre y sudoración.
2. Trastornos neurocognitivos: falta de concen-
tración, pérdida de memoria, embotamiento.
3. Respiratorio: disnea, tos, dolor torácico, desa-
turación al esfuerzo, pobre capacidad funcio-
nal.
4. Alteraciones cardiovasculares: hipotensión
ortostática, palpitaciones, dolor torácico,
síndrome de taquicardia ortostática postural,
taquicardia de reposo.
8
Alteraciones cardiovasculares agudas y síndrome post COVID-19
5. Alteraciones de la salud mental: alteraciones
del sueño, ansiedad, depresión, estrés
postraumático.
6. Neurológico: cefalea, parestesias, temblor,
vértigo, inestabilidad en la marcha, tinnitus.
7. Renales: falla renal aguda y/o crónica.
8. Hematológicas: linfopenia, trombosis arterial y
venosa.
9. Osteoarticular: artralgias, artritis, rigidez,
mialgias, debilidad muscular.
10. Endócrino metabólicas: diabetes, hiperglice-
mia, alteraciones tiroides, alteraciones supra-
rrenales.
11. Digestivas: anorexia, dolor abdominal, diarrea,
alteraciones hepáticas.
12. Ojo, oído, boca, nariz, garganta: conjuntivitis,
fotofobia, xeroftalmia, anosmia, disgeusia,
odinofagia, disfonía.
13. Cutáneas: rash, caída del cabello, prurito.
FISIOPATOLOGÍA
Muchas de las alteraciones post COVID-19 com-
parten los mismos mecanismos siopatológicos
con la etapa aguda de la enfermad que ya fueron
desarrollados. Sin embargo, se postulan mecanis-
mos especícos en el desarrollo de las secuelas.
Resumiendo podemos denir cuatro mecanismos
siopatológicos presentes en cualquier etapa de
la enfermedad:
1. Desarrollo y mantenimiento de una respuesta
inamatoria sistémica: la tormenta de citoquinas
en respuesta a la infección por SARS-CoV-2 es
un elemento que no parece ofrecer discusión
en vista de los hallazgos descritos en múltiples
publicaciones y que ya fue desarrollado en la
fase aguda.
2. Fenómenos contra-regulatorios inmunológicos:
mediada por la respuesta inmune celular.
3. Anticuerpos contra sitios del SARS-CoV-2
que presentan semejanzas estructurales con
Figura 1. Cronología de COVID-19. El COVID-19 agudo suele durar hasta 4 semanas desde el inicio de los síntomas, más allá
de la cual no se detecta el virus SARS-CoV-2. El COVID-19 posagudo se dene como síntomas persistentes y / o complicaciones
tardías o a largo plazo más allá de las 4 semanas desde el inicio de los síntomas. Se resumen los síntomas comunes observados
en el COVID-19 posagudo. (Tomado de Nalbandian Ani, 46).
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Salud Mil 2021; 40(2):e401. https://doi.org/10.35954/SM2021.40.2.4.e401
Publicación de la D.N.S.FF.AA.
antígenos del huésped generando una reacción
cruzada contra el huésped.
4. Persistencia del SARS-CoV-2 o de restos de
material genético del virus que no provocan
daño, pero sí perpetúan la respuesta inmuno-
lógica.
Alteraciones cardiovasculares post COVID-19
• Mecanismos propuestos:
Aproximadamente entre un 10 y un 20% de los
pacientes hospitalizados por COVID-19 presen-
tan alteraciones cardiovasculares post infección.
Se han descrito varios mecanismos que explican
este daño: la regulación en menos del receptor
de la enzima ECA2 que tiene un mecanismo car-
dioprotector, el daño directo del virus a los mio-
citos y el sistema de conducción, el IAM tipo 2,
la vasculitis, trombosis y la respuesta inamatoria
sistémica (46-48). Si este daño es signicativo
puede provocar brosis focal (potencialmente re-
versible) o difusa (irreversible).
• Diagnóstico:
En el paciente con Síndrome post COVID-19 que
haya presentado injuria miocárdica durante la fase
aguda de la enfermedad, sea de alto riesgo car-
diovascular o presente en la actualidad síntomas
que sugieran afectación miocárdica, se sugiere
la realización de una valoración básica con un
electrocardiograma, una radiografía de tórax, do-
sicación de biomarcadores (troponinas/péptidos
natriuréticos) y un ecocardiograma. La resonancia
nuclear magnética por razones de disponibilidad y
costo quedará supeditada a los hallazgos de los
exámenes mencionados, sabiendo que la deter-
minación de un aumento del volumen extracelu-
lar con técnica de T1 Mapping o de realce tardío
de gadolinio con resonancia nuclear magnética,
son elementos que traducen brosis y tienen una
importancia fundamental para el tratamiento y el
pronóstico. El ecocardiograma con strain longitu-
dinal global es una técnica que se encuentra más
disponible y que puede aportar información sobre
disfunción sistólica en estadio precoz.
Figura 2. Manifestaciones post COVID-19. Estrés PT: estrés postraumático; TGP: alanino amino transferasa; TGO: transamina
oxalacética; IRA: insuciencia renal agura; ERC: insuciencia renal crónica; GGT: gama glutamil transferasa. Adaptado de Crook
H. (47).
10
Alteraciones cardiovasculares agudas y síndrome post COVID-19
• Tratamiento
El tratamiento deberá estar orientado a tratar la
multiplicidad de trastornos que provoca la infec-
ción. De modo que puede abarcar a una diversidad
amplia de especialistas y estrategias terapéuticas.
Centrándonos en las afecciones CV y, si bien no
existe hasta el momento evidencia que sustente un
tratamiento especíco en este tipo de pacientes, las
guías mencionadas sugieren tratar a los pacientes
de acuerdo a los hallazgos (ej. isquemia, IC, arrit-
mias), haciendo especial énfasis se en el tratamien-
to con fármacos que disminuyan la brosis o eviten
el remodelado como los antagonistas de los minera-
locorticoides o los inhibidores de la ECA2.
CONCLUSIÓN
La pandemia por SARS-CoV-2 desde que fue de-
clarada en diciembre de 2019 ha puesto a trabajar
a la ciencia en su conjunto para intentar diagnos-
ticar, tratar y prevenir la infección y sus secuelas.
La velocidad vertiginosa del aprendizaje y la evo-
lución del conocimiento son tal, que es al menos
arriesgado aseverar algunos conceptos a la fecha.
Sin embrago, la evidencia sobre la asociación de
factores de riesgo CV, enfermedad CV estableci-
da y marcadores elevados de lesión miocárdica
con mayor morbimortalidad y con alteraciones CV
persistentes, parecen tener un sustento de evi-
dencia robusto. Por lo tanto, consideramos que
los médicos debemos intentar comprender los
mecanismos siopatológicos y las etapas evolu-
tivas de la patología para poder evitar secuelas y
para brindar el mejor tratamiento.
DECLARACIÓN DE CONFLICTOS DE
INTERESES
Las autoras no reportan ningún conicto de interés.
El estudio se realizó con recursos propios de las
autoras y/o la Institución a la que representan.
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