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Mielinolisis pontina central e hiponatremia
perioperatoria: particularidades en la cirugía de
trasplante hepático
REVISIÓN
Rando K ab, Valverde M ab, Menéndez J ab, Scalone P ab, Gerona S ab, Greco G b, Castelli J b
a) UDA Centro Nacional Hepato-Bilio-Pancreático
b) Unidad Bi-Institucional de Trasplante Hepático del H.C.FF.AA.
Resumen
La mielinolisis centro pontina (MCP) o mielinolisis pontina central (MPC) es una enfermedad neurológica in-
frecuente que puede llevar a secuelas neurológicas graves y permanentes o incluso a la muerte. Produce una
desmielinización de la protuberancia y en un 10 % de los pacientes afecta zonas extrapontinas, conociéndose
con el nombre de síndrome de desmielinización osmótica o desmielinización extra pontina (DEP). Los pacientes
cirróticos y los sometidos a trasplante hepático tienen alto riesgo de desarrollar MCP y DEP. Su causa más fre-
cuente es la rápida e inadecuada corrección de la hiponatremia pero también puede producirse con sodio sérico
basal normal o incluso aumentado. En el intraoperatorio de grandes cirugías (como el trasplante hepático), la
pérdida de sangre puede requerir la administración de varios litros de soluciones con osmolaridad normal. Si el
paciente tiene hiponatremia preoperatoria, se genera un aumento brusco del sodio plasmático que puede causar
MCP. Sin embargo, hay otros factores independientes del sodio que pueden producir esta enfermedad y que
también se discutirán en esta revisión.
Palabras clave: MIELINOLISIS PONTINO CENTRAL
DESMIELINIZACIÓN
HIPONATREMIA
ANESTESIA
TERAPIA INTENSIVA
INTRODUCCIÓN
La MCP fue descrita por primera vez en 1959 por
Adams y Víctor, quienes publicaron 4 casos de una
nueva enfermedad que denominaron mielinolisis central
póntica. Nombre que denía la localización y el contexto
neuropatológicos de este síndrome, atribuyendo su
patogenia a un daño tóxico-nutricional (1,2).
La protuberancia se comporta rígidamente ante los
requerimientos expansivos que originan los edemas
citotóxicos o vasogénicos debido a que posee una
conguración inextensible, producto de las miles de
bras dispuestas entre sí. La MCP se caracteriza por
daño neurológico lentamente reversible o permanente,
causado por la destrucción de las vainas de mielina en
el centro de la protuberancia (desmielinización pontina)
(3,4).
En 10 % de los casos la MCP compromete otras áreas del
encéfalo además de la protuberancia (5, 6). Cuando las
afectan zonas extrapontinas se la denomina síndrome
de desmielinización osmótica, el cual es generalmente
de rápida progresión y mortal. Este daño fuera de la
protuberancia fue denominado mielinolisis extrapontina
(MEP) (3,7,8).
Esta enfermedad puede producir la muerte del paciente
o secuelas neurológicas permanentes, que lo lleven a la
pérdida de la vida de relación, síndrome conocido como
“loocked-in”. Formas menos graves pueden producir
disartria, dependencia física, retardo intelectual o
dicultades en la vida de relación y laboral.
Nos centraremos en los mecanismos etiológicos y
siopatológicos de la MCP y la MEP en la cirugía de
trasplante hepático, pues es una cirugía que reúne
muchos factores de riesgo para el desarrollo de las
mismas.
Recibido: Julio 2013
Aceptado: Octubre 2013
Doi: http://dx.doi.org/10.35954/SM2013.32.1.6
Salud Militar Vol. 32 Nº 1 Año 2013 33
METODOLOGÍA
Se realizó una búsqueda bibliográca en MEDLINE-
PUBMED con las palabras “central pontine mielinolisis”
limitada a los idiomas inglés y español que dio como
resultado 651 artículos. Se incluyen a dicha búsqueda,
las palabras: “liver” (95 artículos), “alcohol” (49 artículos),
“pathophysiology” (101 artículos) y “liver transplantation”
(66 artículos). De ellos se seleccionaron 45 aquellos
trabajos relevantes de los cuales se desprenden las
causas, mecanismos y tratamiento de la enfermedad,
especialmente en pacientes cirróticos y operados
de trasplante hepático. Se revisaron en detalle para
extraer la información actualizada a n de redactar esta
revisión. Se organizó la bibliografía seleccionada en el
programa “End-NOTE” con el que se confeccionó la lista
de referencias.
FISIOPATOLOGÍA Y ALTERACIONES CELULARES
Hiponatremia y elevación de la osmolaridad
La causa más frecuente de la MCP es la rápida e
inadecuada corrección de la hiponatremia (9,10).
Sin embargo, la causa en sí no es la corrección
de la natremia, sino la brusca elevación del sodio
sérico que conlleva una elevación de la osmolaridad
plasmática. El mecanismo de la MCP sería entonces
una desmielinización osmótica (11). Se han comunicado
casos de mielinolisis pontina con sodio normal, con
ascenso lento de la natremia (12) o incluso en presencia
de hipernatremia (4,7,13-18). La MCP puede darse
en el contexto de enfermedades muy diferentes:
enfermedades psiquiátricas como psicosis aguda o
esquizofrenia (19,20), encefalopatía no alcohólica (21),
diabetes (16), diálisis (14,22) o falla hepática aguda (23).
El efecto inhibitorio del alcohol sobre la hormona
antidiurética (ADH) podría causar hiponatremia crónica
en los alcohólicos, lo que junto a la desnutrición y la falla
hepática hacen de estos pacientes una población de
riesgo (20).
Muchos estudios han examinado la causa de mielinolisis
central pontina tras el trasplante hepático; el mayor de
ellos fue el de Lee y colaboradores que mostró que es
más probable que la MCP se desarrolle en pacientes
con disfunción preoperatoria y alteraciones electrolítica
severas (24,25). Si bien se demostró que no todos
los pacientes con hiponatremia desarrollan MCP, los
pacientes trasplantados que desarrollaron una MCP
tienen cambios de los niveles de sodio sérico mayores
a los que no presentan la enfermedad. Durante las 48
horas postransplante el cambio del sodio fue de 19,5
± 6,54 mmol/L y se acompañó de un aumento de la
osmolaridad sérica, sugiriendo que ambos factores
pueden contribuir al desarrollo de la MCP (24). Estos
hallazgos sugieren la necesidad de seguir directrices
sobre la corrección de la natremia durante la cirugía y
las primeras horas del postoperatorio.
toxicidad por inmunosupresores
Otra causa de MCP es el uso de algunos inmunosu-
presores. Múltiples estudios avalan la neurotoxicidad
de los inhibidores de la calcineurina, ciclosporina
y tacrolimus, que son los dos inmunodepresores
fundamentales para evitar el rechazo en los pacientes
sometidos a trasplante hepático (26-29). Los pacientes
trasplantados se encuentran bajo protocolos de
inmunosupresión que incluyen varios fármacos, con
el objetivo de disminuir los efectos secundarios de los
diversos agentes, manteniendo una buena supervivencia
del paciente y del injerto. Usualmente se usa un triple
régimen de fármacos:
1. Fármacos que bloquean las citokinas (IL2) por
parte de las células T e inhibiendo las proliferación de
los mismos que incluyen la ciclosporina A, tacrolimus
(FK506) y la rapamicina (sirolimus).
2. Fármacos que bloquean la síntesis de ADN
bloqueando la proliferación de linfocitos; incluyen la
azatioprina, micofenolato mofetil, mizobirin y brequinar.
3. Corticoesteroides que bloquean la producción de
citoquinas inamatorias, lisis de los linfocitos T y alteran
la migración de los linfocitos (26,29).
La ciclosporina y tacrolimus son fármacos con rango
terapéutico ajustado, por lo que es recomendable
monitorizar los niveles, ya que puede haber dilución (en
situación de reposición de uidoterapia importante o si
se realiza by-pass cardiopulmonar) o aumento de su
concentración y toxicidad en caso de deshidratación o
hipovolemia.
Mielinolisis pontina central e hiponatremia perioperatoria:
particularidades en el trasplante hepático
34
De todos los inmunosupresores utilizados en trasplante,
la ciclosporina es el que más frecuentemente causa
MPC y MEP (26, 27,30) seguido por el tacrolimus.
El tacrolimus tiene un estrecho margen terapéutico
(10-15 mcg/ml), pudiendo causar neuro-toxicidad que
revierte al disminuir la dosis. La mielinolisis cortical y
pontina se han viso en pacientes con dosis normales del
fármaco por lo que puede ser una reacción idiosincrática
más que un efecto tóxico (29).
mecanismos de disfunción celular
Se plantea que la deciencia en el suministro de energía
glial-neuronal y el estrés osmótico neuronal-glial son
factores determinantes en el proceso de muerte celular
(31). Los síndromes osmóticas desmielinizantes se
caracterizan por la disolución de las vainas de mielina,
sin lesión de los axones (32). Llamativamente la
inamación está ausente y la muerte celular sobreviene
por apoptosis.
Existen en el organismo moléculas activas llamadas
osmolitos que normalmente protegen al cerebro de los
cambios bruscos de la osmolaridad sérica. Un osmolito
es capaz de atraer agua, colaborando así a disminuir el
edema o la deshidratación celular. Un osmolito llamado
myoinositol es deciente en la enfermedad hepática, por
lo que las células cerebrales quedan más expuestas al
riesgo de desarrollar MPC (6).
Además, los pacientes con insuciencia hepática tienen
un balance negativo de nitrógeno, disminuyendo así
la cantidad de aminoácidos disponibles para formar
osmolitos orgánicos esenciales, tales como la taurina.
Las células gliales juegan un papel importante en el
control de la osmolaridad extracelular de las neuronas,
utilizando la glucosa como sustrato metabólico. Las
células gliales utilizan glucosa para activar las bombas
NA-K ATPasa en respuesta a la hiponatremia. En
pacientes con insuciencia hepática, las células gliales
no tienen adecuado suministro de glucosa ni reservas de
glucógeno por lo que no tienen sustrato para funcionar;
por lo tanto pequeñas alteraciones electrolíticas
producen agotamiento de la energía necesaria para la
bomba y sobreviene la muerte celular (2,7).
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS Y MCP EN EL
TRASPLANTE HEPÁTICO
Muchos pacientes con enfermedad crónica avanzada
y cirrosis presentan encefalopatía hepática crónica o
episodios repetidos de encefalopatía aguda. En los casos
avanzados puede existir incluso cierto grado de edema
cerebral. Estos factores, al igual que el alcoholismo, el
tratamiento inmunosupresor y la desnutrición pueden
predisponer a las complicaciones neurológicas en el
postoperatorio del trasplante.
Las complicaciones neurológicas son frecuentes luego
del trasplante hepático e incluyen: encefalopatía,
trastornos cerebro vasculares, infecciones, neuro-
toxicidad inducida por inmunosupresores y lesiones de
nervios periféricos (33,34).
Tras el trasplante hepático, la morbilidad del sistema
nervioso central (SNC) y la mortalidad son de 47% y
19% respectivamente. La MCP tiene una incidencia
global de 1,2 al 10% (34) y constituye un 17,2% de las
complicaciones neurológicas en el trasplante de hígado
(13). Es la complicación más grave del SNC en este tipo
de cirugía. Si bien puede ser reversible (35), muchos
pacientes persisten con síntomas devastadores para
su calidad de vida, que determinan la muerte por la
enfermedad en sí o por complicaciones derivadas de
la misma (24). La tasa de mortalidad es el 50% en las
primeras dos semanas y del 90% en los siguientes seis
meses (34).
Lo más frecuente es la aparición de la enfermedad en la
etapa post-quirúrgica inmediata del trasplante hepático:
entre el segundo y onceavo día del trasplante (promedio
de 7 días) (2,7,36).
El factor de riesgo más importante para el desarrollo
de la MCP en los cirróticos trasplantados (10,25) es
la hiponatremia preoperatoria. Estos pacientes deben
ser sometidos periódicamente a examen neurológico y
exámenes de imagen (37) y el tratamiento de la cirrosis
debe estar dirigido a corregir la sobrecarga hídrica y la
ascitis evitando la alteración del sodio. El mecanismo
de la hiponatremia en los cirróticos es la retención de
agua libre por la hipoperfusión renal y por la presencia
de síndrome hepatorrenal. Los cirróticos presentan
hiponatremia dilucional con capital sódico aumentado.
Publicación de la DNSFFAA
Salud Militar Vol. 32 Nº 1 Año 2013 35
Mielinolisis pontina central e hiponatremia perioperatoria:
particularidades en el trasplante hepático
La necesidad de uso de diuréticos como furosemide
de forma crónica puede favorecer la hiponatremia por
pérdida de sodio.
Los valores preoperatorios de sodio pueden llegar a
valores tan bajos como 110 mEq/L lo que resulta en
una gran dicultad para el manejo de los líquidos en el
intraoperatorio. Se recomienda no trasplantar pacientes
con menos de 120-125 mEq/L de natremia.
Durante la cirugía, la reposición intraoperatoria para
compensar las pérdidas hemáticas masivas (más de
una volemia en minutos) se realiza con soluciones que
tienen un contenido normal de sodio (135-140 mEq/L).
Cuando es necesario una reposición rápida de más de
una volemia y el valor de sodio plasmático es menor
a 125 mEq/L es difícil evitar el ascenso rápido del
natremia (31).
La función del injerto, los trastornos hidroelectrolíticos
durante la cirugía, las alteraciones hemodinámicas y los
fármacos inmunodepresores pueden inuir en la función
cerebral durante el período postoperatorio inmediato.
(24,26,34,35).
De prestarse especial atención a los pacientes
alcohólicos crónicos, con síndrome hepatorrenal y
desnutridos pues son factores que se asocian con
más frecuencia a la MCP (7,27). El abuso de alcohol
y el trasplante hepático son fuertes factores de riesgo
independientes (20). Otros factores de riesgo como
la insuciencia renal crónica, la hemodiálisis, la
insuciencia suprarrenal, la duración de la cirugía, los
altos niveles de ciclosporina, la sepsis y diferentes tipos
de neoplasias pueden desarrollar MCP aun en ausencia
de uctuaciones en los niveles séricos de sodio (14,
35, 38).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La MCP se expresa por un síndrome motor agudo
decitario, que daña el largo haz cortico-espinal a
nivel Protuberancial, generando paresia o plejia de
las extremidades y eventualmente compromiso de
conciencia y parálisis pseudobulbar (8, 39). Las lesiones
de la Protuberancia pueden acompañarse de lesiones
pontinas en un 30%, además de las clásicas lesiones
del mesencéfalo y tubérculos mamilares (2,4,15)
Las manifestaciones clínicas oscilan desde asinto-
máticas a comatosas. En el caso de los pacientes
cirróticos, pueden pasar inadvertidas por la enfermedad
de base o el estado del paciente (23,40). Normalmente
se observa un síndrome corticospinal y corticobulbar
rápidamente progresivo, que suele producirse durante
una enfermedad aguda que conlleva un trastorno
electrolítico asociado. Se cree que la intensidad de los
síntomas varía con el tamaño de la lesión.
Los pacientes suelen presentar tetraparesia progresiva
subaguda acompañada de parálisis seudobulbar con
disartria e imposibilidad de protruir la lengua, junto con
parálisis parcial o completa de los movimientos oculares
horizontales. Dado que las vías sensitivas y la conciencia
pueden permanecer indemnes, estos enfermos pueden
desarrollar un síndrome de desaferentación (“locked-in
síndrome”) dado por una cuadriplejia, una incapacidad
para el cumplimiento de órdenes, Babinsky bilateral y
la capacidad para seguir al examinador con la mirada
(35,39).
Los reejos osteotendinosos pueden estar aumentados,
disminuidos o normales, y puede observarse un signo
de Babinski bilateral. En caso de que la enfermedad
progrese pueden aparecer alteraciones pupilares,
posturas anormales (descerebración), parálisis
respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y
coma) (41). En la mayoría de los casos, la evolución
es mortal en el plazo de 2 o 3 semanas, aunque
algunas veces se ha observado una remisión del cuadro
clínico. Los casos en los que la disartria es el síntoma
predominante se asocian con mejor pronóstico y pueden
ser reversibles (30).
Los síntomas clínicos son manifestaciones neurológicas
del daño en las diferentes vías anatómicas lo que
nos ayuda a tener una localización topográfíca de las
lesiones cuando se sospecha esta entidad clínica.
Por ejemplo, la cuadriparesia espástica y la parálisis
pseudobulbar reejan daño a las vías corticoespinal y
corticobulbar y ocurren en más del 90% de los pacientes.
La mielinólisis extrapontina puede causar ataxia y
movimientos extrapiramidales como el parkinsonismo y
la distonia, por lesión de los ganglios basales (putamen
y núcleo caudado) (8,42).
36
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza de esta entidad es
anatomopatológico. No obstante, la introducción en la
práctica clínica de la Tomografía Computada (TC) de
alta resolución y, en especial, la Resonancia Magnética
Nuclear (RMN) ha facilitado el diagnóstico (41,43).
En la RMN, el diagnóstico se establece demostrando los
cambios desmielinizantes característicos en la base del
puente y a veces, otras áreas cerebrales, como cuerpo
estriado, tálamo, cerebelo y sustancia blanca cerebral
(5,41,44). Las imágenes localizadas en el puente, tienen
un aspecto triangular, como “tridente”, o como “alas de
murciélago”, son hiperintensas y no captan contraste. La
RMN de cerebro tiene mayor sensibilidad y especicidad
para conrmar el diagnóstico que la TAC, pero puede no
identicar las lesiones en los primeros días.
Las lesiones de desmielinización aguda en la RMN
son simétricas difusas, bilaterales e hipointensas. En
la fase subaguda son hiperintensas por la presencia de
microhemorragias provocadas por daño endotelial (5).
Las lesiones pueden aparecer días o semanas después
del inicio de los síntomas y se resuelven completamente
en un período de meses.
La TC de cráneo puede evidenciar alteraciones como
lesiones de baja densidad en regiones pontinas y
extrapontinas o puede ser normal, lo cual puede
subestimar la verdadera extensión de la enfermedad.
Los estudios electrosiológicos ayudan al diagnóstico.
Es frecuente la prolongación de los potenciales
evocados auditivos y el retardo en la conducción central
hacia el músculo tibial anterior (41).
El examen del LCR suele ser normal, o mostrar una
ligera hiperproteinorraquia.
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento consiste en la prevención de la
desmielinización osmótica. El tratamiento especíco
del síndrome de desmielinización osmótica capaz de
interrumpir o revertir el progreso de la patología no
existe. La MCP sigue siendo una complicación difícil de
tratar. La re-corrección lenta de los niveles descendidos
de sodio podría ayudar a evitar la progresión de la
enfermedad (12).
Como la MCP se asocia a la rápida corrección, más de
18 mmol/L en las primeras 48 horas, se recomienda que
la corrección de la hiponatremia no supere los 12 mEq/L
en las primeras 24 horas. Un enfoque adecuado sería
la administración de 0,5 a 1,0 mEq/L/hora, sin exceder
los niveles de sodio más de 130 mEq/L en las primeras
48 horas.
Los tratamientos planteados con glucocorticoides,
hormona liberadora de tirotropina y plasmaféresis
pueden ser útiles pero se necesitan más estudios para
poder recomendar su uso en la clínica (45).
Otra opción terapéutica consiste en la administración
intravenosa de inmunoglobulinas. Existe más de un
caso donde los pacientes presentaron una MCP y
tuvieron una recuperación espectacular a partir de su
administración (45).
PRONÓSTICO
El curso de la enfermedad es rápido y muchas veces
conduce a complicaciones sistémicas que pueden
llevar a la muerte en días o semanas. Sin embargo,
es potencialmente reversible y algunos pacientes han
logrado sobrevivir a la fase aguda.
La MCP tiene una alta tasa de secuelas neurológicas
que pueden ser desde leves hasta muy severas (31,
35). En muchas ocasiones dichas secuelas revierten
en forma parcial y ocasionalmente en forma completa.
La reversión suele producirse en plazos relativamente
largos que van entre 6 meses a 1 o 2 años.
El pronóstico a largo plazo del paciente se ve
comprometido por las secuelas neurológicas. La
evolución es impredecible existiendo casos sin
recuperación, y otros con resolución espontánea
completa o que remiten con la intervención terapéutica.
A pesar de que el paciente puede sobrevivir a corto y
mediano plazo, la muerte puede ser causada a largo
plazo por complicaciones derivadas de esas secuelas,
por ejemplo aspiración de contenido gástrico a vía
aérea con neumopatías severas, alteraciones de la
alimentación, infecciones por lesiones cutáneas por
inmovilización.
Publicación de la DNSFFAA
Salud Militar Vol. 32 Nº 1 Año 2013 37
CONCLUSIÓN
La MPC es una grave enfermedad caracterizada por
daño neurológico causado por la destrucción de las
vainas de mielina en el centro de la Protuberancia. La
cirugía de trasplante hepático reúne varias condiciones
de riesgo para desarrollar la enfermedad. La adecuada
selección de los candidatos a trasplante (evitando
trasplantar pacientes en hiponatremia severa), el estricto
control pre trasplante para evitar la hiponatremia y evitar
el uso de bicarbonato de sodio durante la cirugía de
trasplante, son prácticas recomendables para disminuir
la incidencia de MCP. La identicación de factores de
riesgo, un manejo adecuado del medio interno, el control
hemodinámico y el uso adecuado de los fármacos
inmunosupresores en el postoperatorio inmediato
de la cirugía, también son pilares para disminuir esta
complicación. El abordaje pre, intra y postoperatorio de
éstos pacientes deben ser multidisciplinario.
SUMMARY
Center pontine myelinolysis (CPM) or central pontine
myelinolisis (CPM) is a rare neurological disorder that
might lead to severe and permanent neurological se-
quelae or even death. It produces a demyelinization
of the protuberance and, in a 10% of the patients, it
affects extra pontine areas, it is known as osmotic
demyelinization síndrome or extra pontine demyelini-
zation (DEP). Cirrhosis patients and tose undergoing
liver transplants have a high risk of developing CPM
and DEP. Its most frequent cause is a quick and in-
adequate correction of hyponatremia, but it can also
be produced by normal basal serum sodium or even
an increased level. During the postoperative period in
large surgeries (such as a liver transplant), the loss of
blood might require the administration of many litres of
solutions with a normal osmolarity. If the patient has
a preoperative hyponatremia, a sudden increase of
plasma sodium is generated and this may cause CPM.
Nevertheless, there are other factors independent from
plasma sodium that might cause this disorder and they
shall also be discussed in this review.
Key Words: MYELINOLYSIS CENTRAL PONTINE
HYPONATREMIA
ANESTHESIA
INTENSIVE CARE
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Mielinolisis pontina central e hiponatremia perioperatoria:
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