Salud Mil 2019; 38(1):74-78
CASOS CLÍNICOS
ABSTRACT
Thyroid storm triggered by pre-eclampsia is rare.
It is important to reach a diagnosis and early treat-
ment because in the event of a delay it has shown
high morbidity and mortality for the maternal-fetal
binomial.
We report the case of a hyperthyroid patient in the
third trimester of her pregnancy undergoing a thyroid
storm triggered by severe pre-eclampsia. Pregnancy
interruption is performed, and specic treatment of
the triggering factor and the thyroid storm. Good
evolution afterwards.
KEY WORDS: Thyroid Crisis; Eclampsia; Hyper-
thyroidism; Pregnant Women; Pre-Eclampsia.
RESUMEN
La tormenta tirodea desencadenada por una pree-
clampsia es poco frecuente. Es importante llegar a
un diagnóstico y tratamiento precoz pues de existir
retraso en los mismos tiene alta morbimortalidad
para el binomio materno-fetal.
Reportamos el caso de una paciente hipertiroidea
que cursa tercer trimestre de gestación e instala
una tormenta tiroidea desencadenada por una pree-
clampsia severa. Se realiza interrupción del emba-
razo, y tratamiento especíco del factor precipitante
y de la tormenta tiroidea. Buena evolución posterior.
PALABRAS CLAVE: Crisis Tiroidea; Eclampsia; Hiper-
tiroidismo; Mujeres embarazadas; Preeclampsia.
Tormenta tiroidea en paciente obstétrica
Thyroid storm in obstetric patient
Recibido para evaluación: Noviembre 2018
Aceptado para publicación: Abril 2019
Correspondencia: 8 de Octubre 3020. C.P. 11600. Montevideo. Uruguay. Tel.: (+598) 24876666 int. 6661.
E-mail de contacto: jorge.castelli@gmail.com
(a) Unidad Cardiológica del centro de Cuidados Especiales del Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
Montevideo. Uruguay.
(b) Unidad Docente Asistencial de gineco-obstetricia crítica del Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
Montevideo. Uruguay.
Anabela Fernández
b
http:// dx.doi.org/10.35954/SM2019.38.1.9
Jorge Castelli
ab
https://orcid.org/0000-0002-9086-4915
https://orcid.org/0000-0001-8362-1846
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Tormenta tiroidea en paciente obstétrica
INTRODUCCIÓN
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una emer-
gencia endocrinológica, usualmente se presentan
a nivel clínico con taquicardia, hipertermia, irritabili-
dad, delirio. Esto puede estar presente en otras pa-
tologías como sepsis, feocromocitoma, hipertermia
maligna por lo que inicialmente el diagnóstico puede
generar dicultades (1).
La tormenta tiroidea es una exacerbación aguda de
un hipertiroidismo que surge por una liberación de
hormonas tiroideas a la circulación sistémica, que
se puede desencadenar por diferentes factores clí-
nicos precipitantes (2).
Cuando se sospecha tormenta tiroidea el tratamien-
to no debe ser retrasado, pues es potencialmente
mortal, el paciente debe ser monitorizado en cuida-
dos intensivos, recibir tratamiento especíco y eli-
minarse el evento precipitante en forma precoz (3).
Es una patología poco frecuente con una incidencia
de 0,2 casos por 100.000 habitantes y tasa de mor-
talidad elevada, entre 10% al 30% (4).
El diagnóstico y tratamiento temprano puede des-
cender la tasa de mortalidad a un 10% (5).
El diagnóstico es clínico, los criterios más utilizados
para el diagnóstico de crisis tirotóxica son los de
Burch y Wartofsky (6) quienes plantearon una esca-
la para el diagnóstico temprano de tormenta tiroidea
basado en el grado de disfunción multisistémica (-
gura 1). Cuando dicha escala es mayor o igual a 45,
es altamente sugestivo de tormenta tiroidea.
El hipertiroidismo en el embarazo multiplica por 5 el
riesgo de preeclampsia, y aumenta por 10 el riesgo
de tormenta tiroidea (7,8).
Dada la baja frecuencia y la potencial alta mortalidad
de no llegarse a un diagnóstico temprano y rápido
tratamiento, existe un riesgo alto de mala evolución
para binomio materno fetal. Por estas razones pre-
sentamos este caso clínico de tormenta tiroidea en
una gestante desencadenada por una preeclamp-
sia, para tener presente esta patología, su diagnós-
tico y tratamiento precoz.
CASO CLÍNICO
Paciente de 34 años, sexo femenino, cursando terce-
ra gesta, 30 semanas de edad gestacional, internada
en el hospital desde hace 15 días para control endo-
crinológico. Antecedentes personales de asma leve.
Antecedentes ginecoobstétricos: 2 gestas, 2 partos
vaginales.
Antecedentes personales: hipertiroidismo de 2 años
de evolución en tratamiento con metimazol.
Estando en sala comienza con excitación psicomo-
triz, insomnio. Episodios de hipertermia con tempe-
ratura axilar de 38,5 ºC, taquicardia de 120 ciclos
por minuto (cpm) e hipertensión arterial con presión
arterial sistólica de 165 mm de Hg y presión arterial
diastólica de 100 mm de Hg; iniciándose tratamiento
con betabloqueantes. A las 48 hs de ingreso a sala
episodio de disnea sibilante brusca con secos difu-
sos, donde se inician broncodilatadores asociado a
corticoides sistémicos. Concomitantemente, dolor
abdominal difuso a predominio hipogástrico, náu-
seas, no vómitos. En lo ginecológico episodios de
genitorragia escasa, sin repercusión hemodinámica
ni hematimétrica, donde se realiza diagnóstico de
placenta previa. No elementos de sufrimiento fetal.
Perl tiroideo 72 horas antes del ingreso: TSH 0,01,
T4 2,2. Se realiza tratamiento de maduración fetal
con dexametasona.
Se solicita ingreso a la Unidad Cardiológica (UC), en
sala previo su ingreso presenta temperatura axilar
de 38 °C, dolor cólico difuso abdominal y genitorra-
gia leve. Al examen, taquicardia regular de 110 ci-
clos por minutos y presión arterial sistólica 160 mm
de Hg. Con escala de Burch-Wartofsky de 50 puntos
(temperatura axilar 38 ºC 10 puntos, taquicardia de
110 cpm 10 puntos, dolor abdominal 10 puntos, ex-
citación psicomotriz 10 puntos, preeclampsia como
factor precipitante 10 puntos), por lo que se conrma
el diagnóstico de tormenta tiroidea o crisis tirotóxica.
A nivel paraclínico, se constata índice proteinuria/
creatininuria 0,7, ingresa a UC para monitorización
y tratamiento.
Al ingreso: lúcida, tolerando el decúbito, exoftalmos
bilateral, ventilando al aire. A nivel cardiovascular
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presenta ritmo regular de 120 cpm, presión arterial
(PA) 110/70 mm de Hg, silencios libres, no ruidos pa-
tológicos, no ingurgitación yugular, ni reujo hepato
yugular. No edemas de miembros inferiores. En lo
respiratorio murmullo alvéolo vesicular presente en
ambos campos pulmonares. Abdomen: blando, indo-
loro, altura uterina acorde a edad gestacional. Fosas
lumbares libres e indoloras. Sin décits neurológicos.
Ante el diagnóstico de tormenta tiroidea desenca-
denada por preeclampsia se decide interrupción del
embarazo por cesárea. Se realiza cesárea de urgen-
cia en block quirúrgico sin incidentes, recién nacido
vivo. Recibe tratamiento en base a metimazol a dosis
de 1,5 mg/kg/día vía oral; bisoprolol para controlar
frecuencia al bloquear la unión de las catecolaminas
a los receptores betaadrenérgicos y, reduce la con-
versión periférica de T4 a T3 recibiendo una dosis de
5 mg vía oral cada 24 hs; hidrocortisona 50 mg endo-
venoso cada 8 hs para bloquear la conversión de T4
a T3; y sulfato de magnesio 24 gr las primeras 24 hs
post cesárea a n de prevenir la eclampsia. Evolución
con broncoespasmo que mejora al tratamiento con
broncodilatadores (4 inhalaciones con salbutamol
cada 4 hs). Aceptable control de cifras tensionales.
Evoluciona lúcida, sin décit neurológico focal, sin
hipertermia. Presión arterial 130/80 mm de Hg, rit-
mo regular de 90 cpm. Eupneica, con saturación de
oxígeno por oxímetría de pulso 99 %. Mejoría del
broncoespasmo, con escasas sibilancias. Sin activi-
dad infecciosa, urocultivo y hemocultivos negativos.
Útero contraído y retraído, cicatriz quirúrgica sin ele-
mentos uxivos. Ecocardiograma sin alteraciones,
fracción de eyección de ventrículo izquierdo de 70%.
Dada la estabilidad clínica, se decide alta a sala
obstetrica, al tercer día de su ingreso a la UC.
DISCUSIÓN
La paciente presentó una tormenta tiroidea o crisis
tirotóxica desencadenada por una preeclampsia.
Presentó 50 puntos de la escala de Burch y War-
tofsky que considera el diagnóstico de tormenta ti-
roidea cuando la puntuación es mayor o igual a 45
puntos (gura 1).
PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS PUNTOS
Disfunción termorreguladora (temperatura)
37,2 - 37,7 ºC 5
37,8 - 38,2 ºC 10
38,3 - 38,8 ºC 15
38,9 - 39,3 ºC 20
39,4 - 39,9 ºC 25
> 39,9 ºC 30
Efectos sobre sistema nervioso central
Ausente 0
Leve (agitación) 10
Moderado (delirio, psicosis, letargo marcado) 20
Severo (convulsiones, coma) 30
Disfunción gastrointestinal-hepática
Ausente 0
Moderada (diarrea, nausea/vómitos, dolor abdominal) 10
Severa (ictericia inexplicable) 20
Disfunción cardiovascular - Taquicardia (latidos/minuto)
100 - 109 5
110 - 119 10
120 - 129 15
130 - 139 20
> 140 25
Insuciencia cardiaca congestiva
Ausente 0
Leve (edema de los pies) 5
Moderada (crepitantes bibasales) 10
Severa (edema pulmonar) 20
Fibrilación auricular
Ausente 0
Presente 10
Evento precipitante
Ausente 0
Presente 10
Puntuación de 45 o más es altamente sugestiva de tormenta tiroidea; en-
tre 25 y 44 puntos es sugestiva de tormenta inminente; y con una puntua-
ción inferior a 25 es poco probable que se trate de una tormenta tiroidea.
Figura 1. Criterios diagnósticos de la tormenta tiroidea o
crisis tirotóxica (escala de Burch and Wartofsky). Sistema
de Puntuación. Adaptado de Burch and Wartofsky, 1993 (6).
Una vez conrmado el diagnóstico se realiza el tra-
tamiento precozmente, y por el diagnóstico de pree-
clampsia severa, con cifras tensionales de presión
arterial sistólica de 160 mm de Hg e índice de pro-
teinuria creatininuria mayor de 0,3 (9) se interrumpe
el embarazo mediante cesárea. El cuadro clínico de
la crisis tirotóxica no está relacionado con el nivel de
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Tormenta tiroidea en paciente obstétrica
las hormonas tiroideas, pues los pacientes con tor-
menta tiroidea tienen mayor cantidad de receptores
de unión a las catecolaminas que los pacientes con
hipertiroidismo que no la desarrollan (5).
El diagnóstico de crisis tirotóxica, es clínico. La pa-
raclínica no evidencia diferencias claras con los pa-
cientes con hipertiroidismo (10).
La alteración mental fue la única característica sig-
nicativa que aparece al diferenciar tormenta tiroi-
dea con hipertiroidismo no controlado, en un estudio
de cohorte Angell T. y colaboradores en EE.UU. en
2015, está relacionada con mayor mortalidad, ma-
yor estadía en cuidados intensivos, de tal forma que
la disfunción del sistema nervioso central se bene-
cia de tratamiento precoz y agresivo (11).
El tratamiento a realizar es reposo, monitorización
cardíaca y de signos vitales en Unidad de Cuidados
Intensivos. Oxigenación con oxígeno a bajo ujo,
pudiendo requerir ventilación mecánica, en caso de
presentar hipoxemia severa por insuciencia cardía-
ca. En esta paciente, por la presencia de broncoes-
pasmo se realizaron broncodilatadores. Se debe
reponer con cristaloides, ya que puede presentarse
deshidratación por la presencia de hipertermia e hi-
permetabolismo. Para controlar la hipertemia se pue-
den realizar medidas físicas y paracetamol. Se debe
evitar el ácido acetil salicílico ya que compite por la
unión de las proteínas transportadoras de las hormo-
nas tiroideas, pudiendo aumentar su concentración
libre en sangre y empeorar el cuadro clínico (12).
Los betabloqueantes realizados como el bisoprolol,
controlan la presión arterial, y la frecuencia cardía-
ca, y reducen la conversión periférica de T4 a T3. El
bisoprolol tiene actividad cardioselectiva B1 y menor
aumento de la resistencia de la vía aérea.
Para bloquear la síntesis de hormona tiroidea, se uti-
lizó el metimazol a dosis 1,5 mg/kg /día. Durante el
primer trimestre del embarazo se recomienda como
antitiroideo el propiltiouracilo, ya que su uso no está
asociado a teratogenicidad como el metimazol. En
el segundo y tercer trimestre se opta por el metima-
zol dado que al propiltiuracilo se le ha asociado en
esta etapa a falla hepática fulminante.
Los glucocorticoides son utilizados para bloquear
la conversión de T4 a T3 y como prolaxis para la
insuciencia adrenal relativa que se da concomitan-
temente con la tirotoxicosis. En esta paciente se usó
la hidrocortisona, con dosis de carga 300 mg intra-
venosa y se continuó a 50 mg cada 8 horas. Como
corticoide alternativo se puede utilizar la dexameta-
sona 2 mg endovenoso cada 6 horas.
El tratamiento antitiroideo se continúa luego del par-
to, durante la lactancia, pudiéndose descender la
dosis de metimazol a la mitad (13-17).
CONCLUSIÓN
El hipertiroidismo durante el embarazo puede es-
tar presente, con una prevalencia entre el 0,1% y
el 0,4%.
El 1% de las pacientes gestantes con hipertiroidis-
mo pueden progresar a una crisis tirotóxica. Aún
con tratamiento agresivo la mortalidad es del 20%.
En el embarazo existen pocos casos reportados de
crisis tirotóxica precipitada por preclampsia, trabajo
de parto o cesárea (3,7,17,18).
En este caso presentado, se plantea que la crisis
tirotóxica fue desencadenada por la preeclampsia
severa.
El retraso en el diagnóstico y en el inicio del trata-
miento, puede ser deletéreo para el binomio ma-
terno-fetal.
Es fundamental identicar y tratar precozmente los
factores desencadenantes de la crisis tirotóxica,
para disminuir la morbi-mortalidad materno fetal.
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