
CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA,
POLIPO DUODENAL DE 30 MM. (ADENOMA BRUNNERIANO)
Dr. Alvaro Piazze - Eq.Tte.1º (M) Miny Bak – Eq.Tte.Cnel.(M) Carlos Mescia – Eq.Tte.1º (M) Víctor Laxalt
II. COMENTARIOS
Etiológicamente, la HDA causada por lesiones
polipoideas duodenales, es rara. En la revisión de 800
FGC del año 1995 en el H.C.FF.AA., existen 76
realizadas por hematemesis y/o melenas, que
corresponden al 9.5 % del total. Discriminadas las
etiologías: 32 pacientes con gastritis y/o duodenitis
aguda erosiva, 14 úlceras duodenales, 10 úlceras
gástricas, 3 esofagitis erosivas, 2 neoplasmas gástricos
ulcerados, 1 paciente con úlcera gástrica y duodenal, 2
pacientes con gastritis aguda erosiva y úlcera gástrica,
2 pacientes con úlceras duodenal y gastritis aguda
erosiva, en 9 pacientes no se descubrieron causa del
sangrado hasta 2ª porción del duodeno y 1 paciente
con el pólipo duodenal referido.
En esta revisión corresponde al 1.3 %, cuando en
realidad es mucho menos frecuente, ya que los
endoscopistas del Servicio, no recuerdan por años
haber visto caso similar.
Respecto al diagnóstico anatomopatológico inicial,
comprobamos que las biopsias realizadas no
representaron una muestra suficiente para el
diagnóstico definitivo, no coincidiendo el diagnóstico de
las biopsias con el estudio de la pieza. En ese sentido
se han aconsejado las biopsias extraídas con asa de
polipectomía, obteniéndose una muestra más
representativa (1).
El diagnóstico inicial fue de adenoma tubular con
displasia moderada. Los adenomas del duodeno se
clasifican igual que los de colon en tubulares,
túbulovellosos y vellosos. Asientan con más frecuencia
en las porciones distales del duodeno. Existe un
porcentaje de cancerización estimado en 27 % (1).
En cambio el diagnóstico histológico definitivo de la
pieza mostró que se trataba de un adenoma
Brunneriano.
Las glándulas de Brunner asientan desde el píloro
hasta el sector suprapapilar. Son glándulas
submucosas que tienen un conducto excretor que
desemboca en las criptas de Lieberkun.
Segregan un líquido alcalino para contrarrestar el
exceso de secreción ácida gástrica. Se han descrito
hiperplasias en el síndrome de Zollinger Ellison, pero
raramente desarrollan un tumor (2).
Histológicamente, y siguiendo a Feyter (1), los
procesos patológicos en las glándulas de Brunner, se
clasifican en: hiperplasia nodular difusa; hiperplasia
nodular focal y la hiperplasia adenomatosa.
Los adenomas Brunnerianos se localizan en la
primera porción del duodeno (3,4), de tamaños
variables de 1 a 6 cm (3), pedunculados (3) o sesiles
(1).
La edad de presentación más frecuente es en la 5ª
y 6ª década de la vida (3). Clínicamente pueden
permanecer asintomáticos (3), o presentarse como una
hemorragia digestiva alta (2,3,5 ), según ciertos autores
(1) entre 43-50 % de los casos. A veces como
hemorragia digestiva masiva (4). Otra forma de
presentación es con cuadro de obstrucción (3,5).
La secuencia diagnóstica de clínica, radiología,
endoscopía digestiva y anatomía patológica, se alteró
en este paciente, al haber consultado por hemorragia
digestiva, prefiriéndose comenzar por el estudio
endoscópico, que otorgó el diagnóstico etiológico,
topográfico y permitió obtener biopsias.
Sin embargo, el esofagogastroduodeno por doble
contraste, en otros pacientes, puede evidenciar un
sector de falta de relleno con caracteres exofíticos, sus
dimensiones, presencia o no de pedículo, relación
topográfica con la papila, estado de la mucosa
adyacente, lesiones estenosantes y eventuales
asociaciones lesionales (1). Si la sospecha de lesión
neoplásica afecta porciones distales del duodeno,
permite al endoscopista hacer un examen mas dirigido,
por ejemplo, llegar hasta 3ª o 4ª porción duodenal.
Para ello puede elegir el tipo de endoscopio a
utilizar. Por ejemplo, emplear el fibrocolonoscopio, que
por su mayor longitud permite acceder a sectores más
distales del tracto digestivo superior; o el
duodenoscopio de visión lateral ante la sospecha de
lesión a nivel de la papila de vater.
El tratamiento puede ser quirúrgico por laparotomía,
(3,5) o de ser posible la polipectomía endoscópica (3,6)
El riesgo de evolución neoplásica es prácticamente
nulo (1), y hay trabajos de seguimiento hasta 7 años
sin recurrencia (3).
III. BIBLIOGRAFIA
(1) DI FEBO G, LUZZA F, et col. Tumeurs benignes et
malignes du duodenum. Encycl.Med.Chir.,
Estomac – Intestin, París, France, 1990; 9037:
A10.
(2) SAEGESSER F, ET VISCHOFF D. Tumeurs de
l’intestin grele. Encycl.Med.Chir. Estomac –
Intestin, París, France, 1986;9067: C10: 7- 14.
(3) LEVINE JA, BURGART LJ, BATTS KP, WANG
KK. Brunner’s gland hamartomas: clinical
presentation and pathological features of 27 cases.
Am.J.Gastroenterol, Feb 1995; 90 (2) : 290 – 4
(4) KOURAKLIS G, KOSTAKIS A, DELLADETSIMA
J. Hamartoma of Brunner’s glands causing
massive haenatemesis.
Scand.J.Gastroenterol. Sep 1994; 29 (9): 841 – 3
(5) ROJAS ORTEGA S, SANCHEZ SOSA S, SAN
ROMAN GR, CESIN SANCHEZ R, ARIZPE
BRAVO D. A case of Brunner’s gland hamartoma
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Rev.Invst.Clin. Mar-Abr 1995; 47(2): 139-42.
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of Brunner’s glands.Rev.Z.Gastroenterol, 1994;
32(10): 589-91.
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