CASOS CLÍNICOS
Salud Mil 2019; 38(2):89-94 89
Hipertensión pulmonar secundaria a síndrome de
apnea-hipopnea obstructiva del sueño
Hipertensão pulmonar secundária á síndrome da apneia-
hipopneia obstrutiva a do sono
(a) Departamento de Medicina, Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
(b) Ex asistente Clínica Médica 1, Hospital Maciel.
(c) Ex asistente Clínica Médica 1, Hospital Maciel.
Flavia Leizagoyen
b
http://dx.doi.org/10.35954/SM2019.38.2.8
Carolina Castrillón
a
https://orcid.org/0000-0003-3024-4631
https://orcid.org/0000-0002-1324-4982
Pulmonary hypertension secondary to obstructive sleep
apnea-hypopnea syndrome
RESUMEN
La hipertensión pulmonar denida como una presión pulmonar media mayor a 20-25 mmHg puede ser
secundaria a múltiples patologías, teniendo las enfermedades respiratorias un rol fundamental.
A continuación, se describe el caso clínico de un paciente portador de insuciencia cardíaca derecha con
hipertensión pulmonar severa, conrmada por ecocardiograma transtorácico. Destacamos la conrma-
ción del diagnóstico a través del cateterismo cardíaco derecho que clasica a este caso dentro del sub-
grupo 3 de hipertensión arterial pulmonar, es decir secundaria a enfermedades pulmonares. Al avanzar
en la búsqueda de la etiología surge el planteo de Síndrome de Apnea-Hipopnea Obstructiva del sueño
severo. Esta causa oculta es relativamente frecuente en personas con sobrepeso obesidad, sin embargo,
es rara como causa única de hipertensión severa. Es reconocido que las patologías más frecuentes en
el subgrupo 3 son: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, las intersticiopatías y la combinación de
brosis parenquimatosa y ensema.
El objetivo del presente trabajo es reportar un caso infrecuente en la práctica clínica por su forma de pre-
sentación y sus causas determinantes y realizar una breve revisión del algoritmo diagnóstico.
PALABRAS CLAVE: Apnea Obstructiva del Sueño; Hipertensión Pulmonar; Insuciencia Cardíaca;
Síndromes de la Apnea del Sueño.
ABSTRACT
Pulmonary Hypertension dened as a mean pulmonary pressure greater than 20-25 mmHg may be
secondary to multiple pathologies, with respiratory diseases playing a fundamental role.
The clinical case of a patient with right-sided heart failure with severe pulmonary hypertension, conrmed
by transthoracic echocardiogram, is described below. We highlight the conrmation of the diagnosis through
the right cardiac catheterization that classies this case within subgroup 3 of pulmonary arterial hyperten-
sion, that is secondary to pulmonary diseases. As the search for aetiology progresses, the syndrome of
Recibido para evaluación: Julio 2019
Aceptado para publicación: Setiembre 2019
Correspondencia: Av. 8 de octubre 3020. C.P. 11600. Montevideo, Uruguay. Tel.: (+598) 24876666 int.1961.
E-mail de contacto: carocastri@yahoo.com.ar
María Piñeyrua
c
https://orcid.org/0000-0003-4739-9218
Publicación de la D.N.S.FF.AA.
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INTRODUCCIÓN
La hipertensión pulmonar (HTP) se caracteriza
por un aumento del ujo sanguíneo pulmonar o
de la resistencia vascular ya sea por una pato-
logía cardíaca o respiratoria, enfermedad idiopá-
tica o complicación de otra patología sistémica.
Se dene como una presión pulmonar media ma-
yor a 20-25 mmHg en reposo (1).
Es una enfermedad crónica, que en sus etapas
nales lleva a la insuciencia cardíaca derecha, lo
que sella su pronóstico. A pesar de los continuos
avances en el conocimiento de la patogenia de
esta enfermedad, la baja prevalencia y no tener
síntomas especícos en etapas iniciales favorece
su subdiagnóstico, lo que conlleva a una elevada
mortalidad (1,2).
La clínica es inespecíca, la insuciencia cardíaca
derecha es la presentación clásica. La paraclínica
está orientada a descartar etiologías secundarias
de HTP, siendo el cateterismo derecho (CCD) que
conrmará e identicará el perl hemodinámico
de la misma (2).
El tratamiento depende de la etiología de la HTP.
La evaluación inicial de los pacientes con HTP
debe completarse con la evaluación pronóstica.
Para ello se emplea un conjunto amplio de varia-
bles (clínica, laboratorio, tolerancia al esfuerzo y
la función del ventrículo derecho), que de forma
separada se relacionan con la supervivencia (2).
El Síndrome de apnea hipopnea obstructiva del
sueño (SAHOS) se caracteriza por la tríada bá-
sica de ronquido, apneas nocturnas observadas
y somnolencia diurna. La presencia de episodios
repetidos de obstrucción completa (apneas) o
parcial (hipopneas) de la vía respiratoria superior
secundaria a colapso de las partes blandas farín-
Obstructive Apnea-Hypopnea of severe sleep arises. This hidden cause is relatively frequent in overwei-
ght obese people, however, it is rare as the only cause of severe hypertension. It is recognized that the
most frequent pathologies in subgroup 3 are: chronic obstructive pulmonary disease, interstitiopathies and
the combination of parenchymal brosis and emphysema.
The objective of this work is to report an infrequent case in clinical practice due to its form of presentation
and its determining causes and to carry out a brief review of the diagnostic algorithm.
KEY WORDS: Sleep Apnea, Obstructive; Hypertension, Pulmonary; Heart Failure; Sleep Apnea Syndromes.
RESUMO
A hipertensão pulmonar denida como pressão pulmonar média maior que 20-25 mmHg pode ser
secundária a múltiplas patologias, sendo que as doenças respiratórias têm papel fundamental.
O caso clínico de um paciente com insuciência cardíaca direita com hipertensão pulmonar grave, con-
rmado pelo ecocardiograma transtorácico, é descrito a seguir. Destaca-se a conrmação do diagnóstico
através do cateterismo cardíaco direito que classica este caso no subgrupo 3 da hipertensão arterial pul-
monar, ou seja, secundário a doenças pulmonares. À medida que a busca pela etiologia progride, surge
a síndrome da Apneia Obstrutiva-Hipopneia do sono grave. Esta causa oculta é relativamente frequente
em pessoas obesas com excesso de peso, no entanto, é rara como a única causa de hipertensão arterial
grave. Reconhece-se que as patologias mais frequentes no subgrupo 3 são: doença pulmonar obstrutiva
crônica, interstiopatias e a combinação de brose parenquimatosa e ensema.
O objetivo deste trabalho é relatar um caso raro na prática clínica devido à sua forma de apresentação e
suas causas determinantes e realizar uma breve revisão do algoritmo diagnóstico.
PALAVRAS CHAVE: Apneia Obstrutiva do Sono; Hipertensão Pulmonar; Insuciência Cardíaca; Síndromes
da Apneia do Sono.
Hipertensión pulmonar secundaria a síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño
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geas, reduce la cantidad de oxígeno disponible en
la sangre, lo que conduce a episodios de hipoxe-
mia, cambios de presión intratorácica y activación
del sistema simpático (3,4).
Se han reconocido a la hipoxia y la hipercapnia,
entre otros, como los principales mecanismos que
repercuten en la circulación pulmonar provocando
en algunos pacientes hipertensión pulmonar (3).
Esto contribuye a la prevalencia alta de HTP en
pacientes con SAOS (4).
CASO CLÍNICO
• Sexo Masculino, 39 años. AP: patología con-
génita de la esfera ORL con varias intervenciones
quirúrgicas con necesidad de traqueostomía. Au-
mento de más de 20 kg en el último año.
• Consulta por edemas de miembros inferiores
simétricos hasta rodilla, fríos gravitacionales que
dejan godet. Al examen: microretrognatia. CV: ele-
mentos de falla cardíaca derecha.
• Paraclínica: ECG (gura 1), Radiología Tórax
(gura 2). Se plantea insuciencia cardíaca dere-
cha solicitándose otros estudios.
• Ecocardiograma transtorácico (ETT): hipertro-
a, dilatación y disfunción sistólica de VD. TSVD
dilatado de 31 mm. VTI VD 7cm IT moderada. Di-
latación aurícula derecha por área. HTP severa:
PSAP 83 mmHg.
• Centellograma pulmonar y angioTAC, sin evi-
dencia de TEP. TACAR normal.
DLCO: patrón funcional restrictivo grado leve. Mo-
derado compromiso transferencia gaseosa medida
a través de DLCO.
• Polisomnografía: síndrome apnea-hipopneas
obstructivas del sueño (SAHOS) de grado severo.
Índice apnea-hipopnea/hora: 49,9.
Test de marcha: saturación basal 98% post ejerci-
cio 85%
• VIH negativo. Serologías hepatitis negativas.
TSH normal. Panel autoinmune negativo.
• Cardioresonancia: FEVD levemente disminuida
48%. No shunts intracardiacos.
• Cateterismo derecho: hipertensión pulmonar se-
vera (55 mmHg) del grupo 3 vinculado a apnea severa.
Se inicia en tratamiento farmacológico de su insu-
ciencia cardíaca y tratamiento del SAHOS con CPAP.
• Al año se realiza ETT de control, que evidencia
FEVI normal, cavidades derechas dilatadas con fun-
ción sistólica normal, insuciencia tricúspidea mode-
rada que permite estimar PSAP de 85 mmHg. Una
prueba de marcha que informa un EAV Borg nal
de 9 (muy severa), desaturación post ejercicio de
93%. Pendiente la resolución quirúrgica del SAHOS.
Figura 1. Electrocardiograma: Eje 0-90° Ritmo sinusal. Se
observa el bloqueo de rama derecha.
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DISCUSIÓN Y COMENTARIOS
La HTP se dene como un trastorno siopatológico
y hemodinámico dado por un aumento de la pre-
sión de la arteria pulmonar media mayor o igual a
20-25 mmHg en reposo, calculada por CCD. En la
actualidad se divide en 5 grupos:
1) HAP (hipertensión arterial pulmonar).
2) HAPCI secundaria a cardiopatía izquierda.
3) HTP secundaria a enfermedades pulmonares.
4) HTP tromboembólica crónica y otras obstruccio-
nes arteriales.
5) HTP mecanismo desconocido y/o mecanismo
multifactorial (1,2,5).
El grupo 2 constituye la causa más frecuente de
HTP, seguida del grupo 3, siendo esta general-
mente de grado moderado. Es muy escasa la in-
formación sobre las formas severas de HTP en
los grupos 2 y 3, así como el impacto de la HTP en
su conjunto sobre la morbimortalidad (2). Nuestro
paciente corresponde al grupo 3, HTP secundaria
a enfermedades pulmonares. La prevalencia de
la HTP en el SAHOS se calcula entre 17 y 53%
en varios estudios (4). Frecuentemente se ve al
SAHOS como agravante de la misma, no como
causa única.
Los pacientes con SAOS e HTP tienen una tasa de
mortalidad más alta que los pacientes con SAOS
sin HTP. El tratamiento de los trastornos respirato-
rios durante el sueño (TRS) es de importancia en
el paciente con HTP y SAOS (4).
La clínica se presentó de forma clásica como in-
suciencia cardiaca derecha.
En cuanto al algoritmo diagnostico el ETT es la
primera prueba a realizar ante una sospecha clí-
nica de HP. Se puede determinar la probabilidad
de la HTP de acuerdo con la velocidad pico de
regurgitación tricúspidea y la presencia de otros
signos ecocardiográcos de HTP, al tiempo que
nos permite descartar cardiopatía izquierda, cau-
sa más frecuente de HTP (1,2).
Actualmente se recomienda el cribado de HTP con
ETT en sujetos asintomáticos pertenecientes a gru-
pos de riesgo de desarrollar HTP. Estos grupos de
riesgo incluyen: pacientes con esclerosis sistémica
(ES), los familiares de primer grado de pacientes
diagnosticados de HTP hereditaria y los pacientes
con hipertensión portal candidatos a trasplante he-
pático. En el resto de los casos, la ETT se realizará
en base a la sospecha clínica (2,6).
El electrocardiograma y radiología de tórax son
estudios complementarios con hallazgos frecuen-
tes pero inespecícos (1,5).
Con una ETT compatible, el siguiente paso es
descartar la enfermedad cardíaca izquierda (HTP
grupo 2) y la enfermedad respiratoria crónica
(HTP grupo 3).
La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfu-
sión (V-Q) se empleará para descartar enfermedad
tromboembólica. Si existen defectos de perfusión
en la gammagrafía V-Q, se completará el estudio
de probable hipertensión pulmonar tromboembóli-
ca crónica (HPTEC) mediante técnicas de imagen.
Posteriormente se realizará el diagnóstico hemodi-
námico mediante CCD. Si no existen defectos de
perfusión y se conrma la existencia de HTP, pro-
bable HAP, se completará el estudio para la identi-
cación del subtipo de HAP (2,6).
La resonancia magnética cardíaca es útil en el se-
Figura 2. Radiología de Tórax: se observa aurícula dere-
cha aumentada de tamaño con rectificación del arco de
la arteria pulmonar. Hilios congestivos con opacidad en
bases inhomogéneas en vidrio deslustrado.
Hipertensión pulmonar secundaria a síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño
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les y la combinación de brosis pulmonar y ense-
ma (CFPE). La presencia de HTP severa es poco
habitual y se observa con mayor frecuencia en la
CFPE (2).
En nuestro paciente se descartaron todas las etio-
logías, teniendo como único elemento el SAHOS
severo por eso la importancia de su publicación
no encontrando en la literatura casos similares.
El tratamiento se basa en el uso de CPAP dado
que se asocia con una disminución en la HTP en
pacientes con SAOS. Sin embargo, hay estudios
controvertidos sobre la mejoría de la HTP y el uso
de CPAP (4).
DECLARACIÓN DE CONFLICTOS DE INTERESES:
Los autores no reportan ningún conicto de inte-
rés. El estudio se realizó con recursos propios de
los autores y/o la institución a la que representan.
guimiento de los pacientes con HTP, mediante la
evaluación más precisa posible de la morfología,
masa y función del VD. Se han identicado varios
parámetros de estructura y función biventricular
con valor pronóstico y se ha demostrado su uti-
lidad en el seguimiento a largo plazo al detectar
disfunción ventricular derecha antes de la apari-
ción de síntomas (1).
No existe ningún parámetro analítico que nos indi-
que la presencia de HTP. La detección del péptido
natriurético cerebral (BNP) y su precursor Pro-BNP
son útiles para el seguimiento del paciente, predic-
tor de riesgo independiente. Para descartar otras
etiologías se debe realizar serología para virus de
la hepatitis, virus de la inmunodeciencia humana
(VIH), TSH y autoinmunidad para descartar la pre-
sencia de enfermedad del tejido conectivo (ETC)
como posible condición asociada a la HTP, con es-
pecial atención en la esclerodermia (1,2).
Una ecografía abdominal se recomienda reali-
zar en todos los pacientes para la exclusión de
hipertensión portal como posible causa de HTP.
En este paciente el diagnóstico denitivo se esta-
bleció mediante el cateterismo derecho luego de
descartadas otras etiologías. El pronóstico sin tra-
tamiento especíco es de 2,8 años (1).
La frecuencia de la repetición de los exámenes
debe establecerse en función del estado clínico.
Se recomienda que los parámetros clínicos y los
de realización más sencilla se evalúen cada 3-6
meses, y los de mayor complejidad, cada 6-12
meses o cuando exista deterioro clínico (2,6).
No existe acuerdo de cuando repetir el cateteris-
mo derecho, se aconseja realizarlo cuando hay
deterioro clínico o para vericar respuesta al tra-
tamiento. El objetivo del tratamiento es reducir
mortalidad y mejorar calidad de vida siendo el
trasplante pulmonar el tratamiento denitivo en
los casos que el tratamiento médico no consigue
los resultados esperados. Con respecto al pre-
sente caso clínico, las enfermedades pulmonares
que más comúnmente se asocian a HTP son la
EPOC, las enfermedades pulmonares intersticia-
Publicación de la D.N.S.FF.AA.
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REFERENCIAS
(1) Cadenas Menéndez S, Martin Moreiras J,
Álvarez Vega P, González Calle D,
Oterino Manzanas A, Escribano Subias P, et al.
Hipertensión pulmonar (I). Hipertensión arterial
pulmonar. Servicios de Neumología y Cardiología.
Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.
Salamanca. España. Unidad Multidisciplinar de
Hipertensión Pulmonar. Hospital Universitario.
Medicine 2017; 12(45):2655-73.
doi: 10.1016/j.med.2017.11.003
(2) Barberà JA, Román A, Gómez-Sánchez MA,
Blanco I, Otero R. Diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión pulmonar. Barcelona: SEPAR/Res-
pira, 2017. 56 p. Disponible en:http://issuu.com/
separ/docs/normativa_70?=3049452/44188557
[Consulta 20/07/2019].
(3) Consenso Nacional sobre el síndrome de Ap-
neas - Hipopneas del sueño. Sociedad Española
de Neumología y Cirugía Torácica. Asociación
Latinoamericana del Tórax.
A s o c i a c i ó n S u d a m e r i c a n a d e C i r u g í a T o r á c i c a .
Arch Bronconeumol 2005; 41 Supl 4:7-9.
(4) Morales-Blanhir JE, Valencia-Flores M,
Lozano-Cruz OA. El síndrome de apnea obstruc-
tiva del sueño como factor de riesgo para enfer-
medades cardiovasculares y su asociación con
hipertensión pulmonar.
Neumol Cir Tórax 2017; 76(1):51-60.
(5) Escribano Subías P. Comentarios a la guía
ESC/ERS 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento
de la hipertensión pulmonar.
Rev Esp Cardiol 2016; 69(2):102-8.
doi: 10.1016/j.recesp.2015.11.032
(6) Barberà JA, Román A, Gómez-Sánchez MA,
Blanco I, Otero R, López-Reyes R, et al.
Guía de diagnóstico y tratamiento de la hiperten-
sión pulmonar.
Arch Bronconeumol 2018; 54(4):205-15.
doi: 10.1016/j.arbres.2017.11.014
