CASOS CLÍNICOS
Síndrome antifosfolipídico catastrófico
Catastrophic
antiphospholipid syndrome
Síndrome antifosfolípide catastrófica
https://doi.org/10.35954/SM2026.45.1.7.e501
Maria Lorena Debernardis a https://orcid.org/0009-0007-2949-5827
Maria Alejandra de Vargas
Moraes b https://orcid.org/0009-0004-1002-8872
María Lucrecia Martin c https://orcid.org/0009-0009-7909-0160
Ana Karen Yedrzejewski d https://orcid.org/0009-0009-6580-4855
(a) Dirección Nacional de Sanidad de las Fuerzas
Armadas. Hospital Central de las Fuerzas Armadas. Departamento de Emergencia.
Montevideo, Uruguay. 
https://ror.org/044gxcb75
(b) Dirección
Nacional de Sanidad de las Fuerzas Armadas. Hospital Central de las Fuerzas
Armadas. Departamento de Emergencia. Montevideo, Uruguay. https://ror.org/044gxcb75
(c) Dirección Nacional de Sanidad de las
Fuerzas Armadas. Hospital Central de las Fuerzas Armadas. Sala de Hematología.
Montevideo, Uruguay. https://ror.org/044gxcb75
(d) Dirección Nacional de Sanidad de las Fuerzas
Armadas. Hospital Central de las Fuerzas Armadas. Departamento de Emergencia.
Montevideo, Uruguay. https://ror.org/044gxcb75
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Debernardis ML, de Vargas MA,
Martin ML, Yedrzejewski AK. Síndrome antifosfolipídico catastrófico. Salud Mil
[Internet]. 1 de enero de 2026 [citado DD de MM de AAAA]; 45(1):e501.
Disponible en: https://revistasaludmilitar.uy/ojs/index.php/Rsm/article/view/471 DOI: 10.35954/SM2026.45.1.7.e501
RESUMEN
Introducción: el síndrome antifosfolipídico
catastrófico es una variante del síndrome antifosfolípido de baja
prevalencia, pero muy importante por su mal pronóstico y alta mortalidad, que
se acerca a un 40%. En la patogenia participan mecanismos trombóticos e
inflamatorios asociados a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos que
afecta a varios órganos de forma simultánea o en un breve espacio de tiempo lo
que lleva a una insuficiencia multiorgánica y por lo tanto el tratamiento
estará dirigido a atenuar la respuesta inflamatoria y a la prevención de nuevos
eventos trombóticos.
Objetivo:
destacar la importancia de reconocer las manifestaciones clínicas de esta
enfermedad poco frecuente para poder iniciar medidas terapéuticas precoces con
la finalidad de aumentar la probabilidad de sobrevida de los pacientes
afectados.
Metodología: se analizó el caso clínico de un
paciente asistido en el Hospital Central de las Fuerzas Armadas. Se realizó una
revisión de la literatura de artículos publicados, reportes de casos y casos
clínicos de los últimos 20 años, en español, inglés y portugués, a punto de
partida de un paciente asistido en el Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
No se encontraron casos clínicos y estudios relacionados a pacientes con síndrome
antifosfolipídico catastrófico en Uruguay, sí durante el embarazo. Se
consultaron las bases de datos de Elsevier, Scielo, MedLine/PubMed, MSD,
tratado SER.
Se utilizaron los descriptores: anticoagulante;
anticuerpos antifosfolípidos; corticosteroides; enfermedades autoinmunes; inflamación;
insuficiencia multiorgánica; síndrome antifosfolípido; trombosis.
Discusión: dado que el síndrome
antifosfolipídico catastrófico es una variante de baja prevalencia, pero muy
importante por su mal pronóstico y alta mortalidad, es importante reconocer
rápidamente el diagnóstico, e iniciar el tratamiento intensivo en forma
oportuna, lo que puede cambiar el pronóstico funcional y vital de estos
pacientes.
PALABRAS CLAVE: Anticoagulante; Anticuerpos Antifosfolípidos; Corticosteroides;
Enfermedades Autoinmunes; Inflamación; Insuficiencia Multiorgánica; Síndrome Antifosfolípido;
Trombosis.
ABSTRACT
Introduction: Catastrophic Antiphospholipid Syndrome is a rare variant of
Antiphospholipid Syndrome, but it is highly significant due to its poor
prognosis and high mortality rate, which approaches 40%. Its pathogenesis
involves thrombotic and inflammatory mechanisms associated with the presence of
antiphospholipid antibodies, affecting multiple organs simultaneously or within
a short period of time. This leads to multiorgan failure, and therefore,
treatment is aimed at attenuating the inflammatory response and preventing new
thrombotic events.
Objective:
To highlight the importance of recognizing the clinical manifestations of this
rare disease in order to initiate early therapeutic measures and increase the
survival probability of affected patients.
Methodology: The clinical case of a patient treated at the Central Hospital
of the Armed Forces was analyzed. A literature review was conducted, including
published articles, case reports, and clinical cases from the past 20 years, in
Spanish, English, and Portuguese. No clinical cases or studies related to Catastrophic
Antiphospholipid Syndrome in Uruguay were found, except during pregnancy. The
following databases were consulted: Elsevier, Scielo, MedLine/PubMed, MSD, and
the SER textbook.
The
descriptors used were: anticoagulant; antiphospholipid antibodies; corticosteroids;
autoimmune diseases; inflammation; multiorgan failure; antiphospholipid
syndrome; thrombosis.
Discussion: Given that Catastrophic
Antiphospholipid Syndrome is a rare variant but with a poor prognosis and high
mortality rate, it is crucial to promptly recognize the diagnosis and initiate
intensive treatment in a timely manner. This can alter both the functional and
vital prognosis of these patients.
KEYWORDS:
Antigoagulants; Antibodies Antiphospholipid;
Adrenal Cortex Hormones; Autoimmune Diseases; Inflammation; Multiple Organ
Failure; Antiphospholipid Syndrome; Thrombosis.
RESUMO
Introdução: A Síndrome Antifosfolípide Catastrófica
é uma variante da Síndrome Antifosfolípide de baixa prevalência, porém de
grande importância devido ao seu mau prognóstico e alta mortalidade, que se
aproxima de 40%. Na patogênese, participam mecanismos trombóticos e
inflamatórios associados à presença de anticorpos antifosfolípides, os quais
afetam diversos órgãos de forma simultânea ou em um curto intervalo de tempo,
levando à insuficiência multiorgânica. Por isso, o tratamento deve ser
direcionado à atenuação da resposta inflamatória e à prevenção de novos eventos
trombóticos.
Objetivo:
Destacar a importância de reconhecer as manifestações clínicas dessa doença
rara, a fim de iniciar precocemente medidas terapêuticas que aumentem a
probabilidade de sobrevivência dos pacientes afetados.
Metodologia: Foi analisado o caso clínico de um paciente atendido no
Hospital Central das Forças Armadas. Foi realizada uma revisão da literatura de
artigos publicados, relatos de casos e casos clínicos dos últimos 20 anos, em
espanhol, inglês e português. Não foram encontrados casos clínicos ou estudos
relacionados a pacientes com Síndrome Antifosfolípide Catastrófica no Uruguai,
exceto durante a gestação. Foram consultadas as bases de dados Elsevier,
Scielo, MedLine/PubMed, MSD e o tratado SER.
Foram utilizados os descritores: anticoagulante; anticorpos
antifosfolípides; corticoides; doenças autoimunes; inflamação; insuficiência
multiorgânica; síndrome antifosfolípide; trombose.
Discussão:
Considerando que a Síndrome Antifosfolípide Catastrófica é uma variante rara,
mas de grande relevância pelo seu mau prognóstico e elevada mortalidade, é
essencial reconhecer rapidamente o diagnóstico e iniciar o tratamento intensivo
de forma oportuna, o que pode alterar o prognóstico funcional e vital desses
pacientes.
PALAVRAS-CHAVE:
Anticoagulante; Anticorpos Antifosfolípides;
Corticoides; Doenças Autoimunes; Inflamação; Insuficiência Multiorgânica;
Síndrome Antifosfolípide; Trombose.
INTRODUCCIÓN
El síndrome antifosfolípido (SAF) fue
descrito y caracterizado durante la segunda mitad del siglo XX, inicialmente
como un fenómeno protrombótico secundario en el contexto de otras enfermedades
del tejido conectivo, principalmente Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Sin
embargo, el estudio de pacientes con enfermedad primaria impulsó a distintos
consensos, tanto clínicos como de laboratorio, para su correcta identificación
(1).
Se trata de una enfermedad autoinmune caracterizada por
tromboembolismo arterial o venoso, enfermedad microvascular, manifestaciones no
trombóticas como trombocitopenia, y/o morbilidad en el embarazo como abortos a
repetición o partos prematuros, con anticuerpos antifosfolipídicos
persistentemente positivos, como son anticoagulante lúpico (AL), anticuerpos
anticardiolipinas (anti-CL) y anti-beta-2-glicoproteína I (anti-β2-GPI) (2,3).
Entre los pacientes con SAF se destaca la forma de presentación
catastrófica, descrito por Asherson en el año 1992 como una variante rara que
afecta a menos del 1% de los pacientes con SAF. La misma conduce a
insuficiencia multiorgánica, caracterizada por la oclusión trombótica de los
vasos de pequeño calibre, que se produce en un breve período de tiempo en
presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. En pocos días, el paciente
desarrolla distrés respiratorio, falla renal con hipertensión severa, y
compromiso cerebral, cardíaco, digestivo o cutáneo (4,5).
Es una patología de baja prevalencia, pero muy importante por su
mal pronóstico (mortalidad superior al 50%) (6).
La rareza de este síndrome, lo hace extraordinariamente difícil
de estudiar en forma sistemática, es por esto que en el año 2000 se creó un
registro internacional de pacientes con síndrome antifosfolipídico catastrófico
(SAFc), que se conoce como CAPS Registry, con el objetivo de correlacionar
todos los reportes de casos publicados, así como también los casos nuevos
diagnosticados, alrededor de todo el mundo. Actualmente recopila los datos
clínicos, de laboratorio y de tratamiento de más de 400 pacientes y su acceso y
consulta es en línea (7).
PATOGENIA
La patogenia no está bien
definida, pero existen evidencias indirectas del papel que desempeñan los
anticuerpos antifosfolipídicos tanto en el desarrollo de la trombosis como en
el de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Los anticuerpos
antifosfolipídicos pertenecen a la familia de las inmunoglobulinas, y si bien
se creía que estaban dirigidos contra los fosfolípidos aniónicos, que son
componentes de la membrana celular, actualmente se reconoce que están
direccionados contra las proteínas plasmáticas fijadoras de fosfolípidos como
la B2 glicoproteína 1, protrombina, anexina V, proteína S y proteína C, etc. La
hipótesis sería que se produce un daño inicial que expondría a los fosfolípidos
aniónicos de la superficie celular, las proteínas fijadoras, como la B2
glicoproteína 1, reconocen a estos fosfolípidos y se unen a ellos. Si existen
Ac anti B2 GP1 circulantes, se unirán a este complejo, induciendo la activación
de la célula con la liberación de factor tisular, moléculas de adhesión,
interleucina 8 (IL8), complemento 3b (C3b), complemento 5a (C5a), entre otros.
Además, otro mecanismo incluye la activación de leucocitos y plaquetas,
aumentando su adhesión al endotelio vascular, promoviendo la micro trombosis y
favoreciendo la liberación de proteasas y radicales libres. La oclusión
vascular múltiple, desencadena necrosis tisular, con excesiva liberación de
citocinas que conduce a un Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS),
un marcador que aumenta es la ferritina, que se eleva en 71% de los pacientes
con SAFc, y según algunos estudios, además podría estar jugando un rol en la
patogenia del SAF y sirve como marcador de seguimiento.
Existen otras teorías como
la de Kitchens (8) que postula que la oclusión vascular, gatilla la trombosis
adicional, una tormenta trombótica, que genera aumento de la trombina y
disminución de la Fibrinolisis.
En resumen: la interacción
de todas las células, como las endoteliales, leucocitos y plaquetas en
presencia de Ac antifosfolipídicos, lleva a una difusa micro vasculopatía que
caracteriza al SAFc, y que conduce a la falla multiorgánica (9).
OBJETIVO: el
propósito de referir el siguiente caso clínico es ampliar el conocimiento sobre
su presentación clínica, evolución y tratamiento. Así como mejorar el
diagnóstico temprano, difundir conocimiento acerca de una enfermedad rara y
poco frecuente, contribuyendo a la formación médica continua. Con el objetivo
de destacar los desafíos diagnósticos y terapéuticos, así como la importancia
de un abordaje multidisciplinario y precoz para mejorar el pronóstico en esta
enfermedad potencialmente letal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la alta
sospecha clínica ante un paciente con un rápido inicio de los síntomas, el
compromiso de múltiples órganos y sistemas, y eventos trombóticos que incluyen
grandes vasos e involucran la microvasculatura, llevando a un compromiso de
múltiples sistemas en corto tiempo.
Existen criterios clasificatorios que
llevan a la sospecha diagnóstica, como son:
a) Evidencia clínica de afectación
orgánica múltiple (tres o más órganos).
b) Desarrollo del cuadro clínico de forma
simultánea o en menos de una semana.
c) Evidencia anatomopatológica de la
oclusión de múltiples vasos de pequeño calibre en al menos un órgano o tejido
(aunque algunos pacientes presentan también trombosis de los vasos de gran
calibre).
d) Confirmación de la presencia de
anticuerpos antifosfolipídicos (AAF), generalmente a títulos elevados.
SAFc definido: Presencia de los cuatro
criterios
SAFc probable:
● Presencia
de los cuatro criterios, excepto por afectación
de sólo dos órganos,
sistemas o tejidos.
● Presencia
de los cuatro criterios, pero sin el criterio de laboratorio (una sola
determinación por fallecimiento del paciente).
● Presencia
de los criterios a, b y d.
● Presencia
de los criterios a, c y d y aparición
de la tercera trombosis entre una semana y un mes después
de la presentación, a pesar de la
anticoagulación.
Un 65% de los pacientes presenta un
factor predisponente que también puede ser interpretado como la causa del fallo
multiorgánico como son las infecciones, las cirugías, problemas relacionados
con el tratamiento de anticoagulación, neoplasias, anticonceptivos orales y
brotes de LES (2).
TRATAMIENTO
El
tratamiento está basado en la identificación de algún factor precipitante, en
la prevención de las trombosis mediante la anticoagulación con Warfarina, y en
la terapia combinada de corticosteroides, recambios plasmáticos, e
inmunoglobulinas intravenosas dirigido a la inflamación sistémica. Se ha
descrito buena respuesta al tratamiento con biológicos como el Rituximab y el
Eculizimab en casos refractarios. Aun cuando existen estas pautas terapéuticas,
la mortalidad sigue siendo elevada acercándose a un 40% (2).
CASO CLÍNICO
A
continuación, se presentará el caso clínico de un paciente que desarrolló SAF
catastrófico, atendido en el Hospital Central de las Fuerzas Armadas.
Hombre
de 40 años, como antecedente personal patológico presentaba una diabetes no
insulino requiriente e hipertensión arterial sin control ni tratamiento. Consultó
en puerta de emergencia por cuadro de 12 horas de evolución dado por dolor,
cianosis y frialdad de 3°, 4° y 5° dedo mano derecha, sin sintomatología de
similares características en otras regiones vasculares, sin mediar
traumatismos, en apirexia. Del interrogatorio no se encontraron eventos médico-quirúrgicos
de similares características que haya presentado con anterioridad.
Al
examen el paciente se encontraba lúcido, hemodinámicamente estable, en
apirexia, sin elementos de insuficiencia respiratoria. A nivel de mano derecha
presentaba pulso radial, cianosis y frialdad de 3°,4° y 5° dedo. Sin
alteraciones a nivel motor ni sensitivo. No se observaron compromiso en otros
territorios vasculares.
El
eco doppler arterial y venoso informó: oclusión por material ecogénico de la
arteria cubital en su tercio distal sin sectores de repermeabilización visible.
Oclusión por material ecogénico de la arteria radial distal a nivel de la
tabaquera anatómica. No se logró detectar flujo a nivel del arco palmar profundo.
Escaso registro Doppler a nivel del arco palmar superficial proximal de las
arterias antes mencionadas.
Requirió
intervención quirúrgica de urgencia, realizándose trombectomía húmero, radial y
cubital, con mejoría de la perfusión, flujo de entrada pulsátil y buen reflujo
cubital y radial.
Posteriormente
ingresó a sala de medicina donde se continuó con la valoración.
De la paraclínica sanguínea inicial se
destacaba alteración leve de la función renal con creatinina 1.40 mg/dl, sin
anemia, y con crasis y recuento plaquetario normales (figuras 1 y 2).
Figura 1. Paraclínica inicial, donde se evidencia la
alteración de la función renal.
Figura 2. La crasis del paciente era normal al ingreso.
Estudios adicionales
mostraron anticuerpos para síndrome antifosfolípido levemente positivos:
Anticuerpo Anticoagulante Lúpico valor 1,29 CU (Unidades de Coagulación) y Anticuerpo
anti-β2-GPI IgG positiva 29.2 CU, resto de factores protrombóticos dentro de
parámetros normales (figuras 3 y 4).
Figura 3. Primera determinación de anticuerpos
antifosfolípidos, donde se observa el AL positivo.
AL: anticoagulante lúpico.
Figura 4. Segunda determinación de
anticuerpos antifosfolípido, aproximadamente 2 semanas luego de
la primera determinación, donde podemos valorar los anticuerpos anti-β2-GPI IgG
positivos.
Anti-β2-GPI: anticuerpos antibeta
2 glicoproteína I; IgG: inmunoglobulina G.
Se
realizó angiotomografía de aorta total, tórax, abdomen y pelvis donde se llegó
al diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo izquierdo, trombosis
parcial de la vena renal izquierda (figura 5A) y signos de infarto renal
bilateral (figura 5B).
Eco
doppler de vasos de cuello: ateromatosis carotídea izquierda sin estenosis
significativa. Angiotomografía de cráneo sin alteraciones. Eco doppler venoso
de miembros inferiores sin evidencia de trombosis venosa profunda (TVP). Fondo
de ojo sin alteraciones. Ecocardiograma transesofágico: cavidades cardíacas
normales, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 65%, sin
elementos de hipertensión pulmonar (HTP) ni masas intracardiacas.
El
paciente presentó buena evolución luego de iniciar tratamiento con
metilprednisolona, inmunoglobulina y anticoagulación, no reiterando eventos
trombóticos clínicos evidentes. Al mes de internación se otorgó el alta,
asintomático y bajo tratamiento anticoagulante.
Figura 5. Angiotomografía de aorta, tórax, abdomen y pelvis.
A. La flecha muestra el déficit de relleno en la vena renal izquierda.
B.
La flecha indica el área de infarto renal izquierdo.
DISCUSIÓN
La presentación catastrófica se da en un subgrupo de pacientes
predispuestos, que sufren una injuria gatillante y conlleva una alta mortalidad
a pesar del tratamiento adecuado. Los esfuerzos por caracterizar a este grupo
de riesgo y la identificación de los desencadenantes abren la posibilidad
futura de un seguimiento más estrecho de estos pacientes y de medidas
preventivas específicas. Asimismo, el reconocimiento de las características
particulares distintivas del síndrome catastrófico y su diagnóstico temprano
con una alta sospecha, resultan de vital importancia a la luz de su curso
acelerado y pronóstico ominoso. La instauración precoz de terapia adecuada, el
soporte vital intensivo de las fallas orgánicas y muy en especial la corrección
de los desencadenantes, pueden cambiar el curso de la enfermedad (1).
En este caso clínico, estamos frente a un paciente joven, que se
presenta con cuadro de isquemia aguda en dedos de mano derecha, sin causa
desencadenante evidente, a quien se le realiza paraclínica sanguínea e
imagenológica, constatándose múltiples fenómenos trombóticos a nivel arterial y
venoso e isquemia multiorgánica, con compromiso de 3 sistemas: pulmonar,
cutáneo y renal; que sumado a la presencia de AAF positivos, se plantea como
diagnóstico síndrome antifosfolipídico catastrófico probable, ya que cumple con
3 de los 4 criterios diagnósticos, dado que no contamos con evidencia
histopatológica.
El paciente presentó buena evolución con prescripción de
Metilprednisolona, Warfarina e Inmunoglobulina, sin aparición de nuevos
episodios trombóticos desde el inicio del tratamiento.
Se reafirma el concepto de la importancia de reconocer y
plantear rápidamente el diagnóstico de SAFc, dado que el diagnóstico precoz y
el tratamiento en forma oportuna e intensiva, puede cambiar el pronóstico
funcional y vital de estos pacientes.
NOTA: este
artículo fue aprobado por el Comité Editorial.
DECLARACIÓN DE CONFLICTOS DE INTERESES
Las autoras no
reportan ningún conflicto de interés. El estudio se realizó con recursos
propios de las autoras y/o la institución a la que representan.
No uso de IA: las autoras declaran que no se utilizó
Inteligencia Artificial para la conceptualización o redacción de este artículo.
DECLARACIÓN ÉTICA
Se obtuvo el
consentimiento informado por escrito
de la persona para la publicación de cualquier imagen o dato potencialmente identificable incluido en
este artículo. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente
para la publicación de este caso clínico.
REFERENCIAS
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Atsumi T,11 Tadej Avcin,12 Michael H Belmont ,13 Maria Laura Bertolaccini,14 D
Ware Branch,15 Graziela Carvalheiras,16 Alessandro Casini,17 Ricard Cervera,18
Hannah Cohen,19 Nathalie Costedoat-Chalumeau ,20 Mark Crowther,21 Guilherme de
Jesús ,22 Aurelien Delluc,23 Sheetal Desai,24 Maria De Sancho,25 Katrien M
Devreese,26,27 Reyhan Diz-Kucukkaya,28 Ali Duarte-García ,29 Camille Frances,30
David Garcia,31 Jean-Christophe Gris ,32 Natasha Jordan,33 Rebecca K Leaf,34
Nina Kello ,35 Jason S Knight ,36 Carl Laskin,37 Alfred I Lee,38 Kimberly
Legault,39 Steve R Levine,40 Roger A Levy ,41,42 Maarten Limper,43 Michael D
Lockshin,1 Karoline Mayer-Pickel,44 Jack Musial,45 Pier Luigi Meroni ,46
Giovanni Orsolini ,47 Thomas L Ortel,48 Vittorio Pengo ,49 Michelle Petri ,50
Guillermo Pons-Estel ,51 Jose A Gomez-Puerta,52 Quentin Raimboug,53 Robert
Roubey,54 Giovanni Sanna,55 Surya V Seshan,56 Savino Sciascia ,57,58 Maria G
Tektonidou ,59 Angela Tincani,9 Denis Wahl,2 Rohan Willis,60 Cécile Yelnik,61
Catherine Zuily,62 Francis Guillemin,5 Karen Costenbader ,63 Doruk Erkan. 2023 ACR/EULAR
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NOTA:
los datos de investigación no se encuentran disponibles.
CONTRIBUCIONES AL MANUSCRITO:
(a) Concepción, adquisición
y análisis de datos, interpretación y discusión de resultados, redacción y
aprobación de la versión final.
(b) Diseño, adquisición y análisis de
datos, interpretación y discusión de resultados, redacción.
(c) Interpretación y discusión de
resultados, redacción, revisión crítica.
(d) Interpretación y discusión de
resultados, redacción, revisión crítica.
Comité
de Ética y Científico de Investigación en Seres Humanos (CECISH). NOTA N° 05.
Recibido para
evaluación: setiembre 2025.
Aceptado para
publicación: diciembre 2025.
Fecha de publicación: enero 2026.
Correspondencia: Hospital Central de las Fuerzas Armadas. Av.
Centenario 3057. C.P. 11600. Tel.: (+598) 2487 66 66. Montevideo, Uruguay.
E-mail de contacto: lorena.debernardis@gmail.com
